糖尿病和空腹血糖受損患者血小板體積探解范文

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《廣東醫(yī)學(xué)院學(xué)報(bào)》2016年第4期

摘要：

目的：了解糖尿病和空腹血糖受損者平均血小板體積(MPV)分布水平。方法觀察120例糖尿病患者(糖尿病組)、120例IFG者和120例血糖正常者(健康組)的體質(zhì)量指數(shù)(BMI)、空腹血糖(FPG)、MPV、血脂差異。結(jié)果與健康組比較，糖尿病組、IFG組的BMI、FPG、MPV、血小板分布寬度、總膽固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白膽固醇均明顯升高，而高密度脂蛋白膽固醇明顯下降(P<0.01)；MPV與BMI、FPG呈顯著正相關(guān)，但與高密度脂蛋白膽固醇呈負(fù)相關(guān)(P<0.05或0.01)。結(jié)論：糖尿病和IFG者中MPV水平明顯增高。

關(guān)鍵詞：

平均血小板體積；空腹血糖；糖尿病

血小板為血液重要的有形成分，其異質(zhì)性較強(qiáng)，一般體積較大的血小板含較多致密顆粒，相對(duì)于體積較小的血小板更年輕、更具生物學(xué)活性。血小板除參與凝血過程以外，還對(duì)動(dòng)脈粥樣硬化的產(chǎn)生、發(fā)展及血栓的形成起著關(guān)鍵性作用。平均血小板體積(MPV)可反映血小板活性，MPV大的血小板可產(chǎn)生更多的促凝血因子，進(jìn)而導(dǎo)致血栓。臨床研究表明，MPV增大會(huì)增加心血管病患者心血管事件[1]的發(fā)生率，心血管高危人群的MPV也往往增大。空腹血糖受損是糖尿病前期，控制不好可進(jìn)展[2]為糖尿病。臨床已有報(bào)道，糖尿病與糖耐量減低[3]患者都存在MPV增大的現(xiàn)象。本研究通過測(cè)定健康、空腹血糖受損人群以及2型糖尿病患者的MPV等血小板參數(shù)，旨在探討空腹血糖(FPG)與MPV之間的關(guān)系。

1資料和方法

1.1一般資料

選取2012年9月至2014年8月我院就診患者以及健康體檢者共360例，其中糖尿病組120例，IFG組120例，健康組120例。糖尿病組男66例，女54例，年齡44~78歲，平均(56.8±5.7)歲；IFG組男68例，女52例，年齡45~79歲，平均(57.1±6.3)歲；健康組男65例，女55例，年齡43~78歲，平均(56.6±7.2)歲。排除不穩(wěn)定型心絞痛、心臟瓣膜病、心肺肝腎功能障礙、急慢性感染、風(fēng)濕性疾病、血液系統(tǒng)疾病、惡性腫瘤等。所有患者檢查前2周內(nèi)未使用任何抗凝藥物與抗血小板藥物。IFG為FPG5.6~6.9mmol/L，糖尿病為FPG≥7.0mmol/L。3組患者在性別、年齡方面比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。

1.2標(biāo)本采集

所有研究對(duì)象禁食12h后于清晨空腹抽取5mL靜脈血，其中2mL一管用EDTA-K2抗凝，用于測(cè)定MPV、血小板計(jì)數(shù)(PLT)等血小板參數(shù)。另外3mL一管用肝素抗凝分離血清，用于測(cè)定FPG。

1.3儀器與試劑

MPV、PLTSYSMEX等血小板參數(shù)檢測(cè)采用日本五分類血球計(jì)數(shù)儀XS-2100，應(yīng)用激光散射計(jì)數(shù)技術(shù)測(cè)定。FPG檢測(cè)采用日立H7600全自動(dòng)生化分析儀及其配套試劑。測(cè)定在2h內(nèi)完成。

1.4評(píng)價(jià)指標(biāo)

統(tǒng)計(jì)3組患者的臨床資料及血小板參數(shù)，主要包括體質(zhì)量指數(shù)(BMI)、FPG、MPV、PLT、血小板分布寬度(PDW)、總膽固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度膽固醇脂蛋白(LDL-C)和高密度脂蛋白膽固醇(HDL-C)。1.5統(tǒng)計(jì)學(xué)處理采用SPSS19.0進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。計(jì)量資料以±s表示，多組間比較采用單因素方差分析及q檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料采用χ檢驗(yàn)；相關(guān)性分析采用相關(guān)分2Pearson析。以P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2結(jié)果

2.13組臨床資料及血小板參數(shù)的比較

與健康組比較，糖尿病組、IFG組的BMI、FPG、MPV、PDW、TC、TG、LDL-C水平均明顯升高，HDL-C水平明顯下降(P<0.01)；與IFG組比較，糖尿病組的BMI、FPG、MPV、TG水平明顯升高，HDL-C明顯下降(P<0.01)。詳見表1。

2.2相關(guān)性分析結(jié)果

MPV與BMI、FPG呈明顯正相關(guān)，與HDL-C呈明顯負(fù)相關(guān)(P<0.05或0.01)，詳見表2。

3討論

IFG為糖尿病前期，是介于健康人群及糖尿病患者的中間狀態(tài)，具有進(jìn)展成糖尿病的風(fēng)險(xiǎn)性。[4]IFG被證實(shí)是心血管疾病的獨(dú)立高危因素，可加重動(dòng)脈硬化表現(xiàn)，顯著增加心血管事件的發(fā)生率。根據(jù)[5]2002年相關(guān)調(diào)查結(jié)果顯示，超過18歲人群IFG的患病率達(dá)1.9%，大約2000萬(wàn)人，而當(dāng)時(shí)糖尿病患者僅有3000萬(wàn)人。據(jù)我國(guó)近年來(lái)調(diào)查顯示，IFG與糖尿病人群的數(shù)量均有明顯上升趨勢(shì)，IFG與糖尿病發(fā)病率分別由1994年的3.2%、2.5%上升至2007年的5.3%和[6]9.7%。由此可見，早期控制好IFG，了解影響IFG的相關(guān)因素對(duì)降低糖尿病患病率具有重要意義。在糖尿病患者中，動(dòng)脈粥樣硬化是導(dǎo)致患者死亡的主要原因，而血小板活化與聚集則是動(dòng)脈硬化及血栓形成的基礎(chǔ)。血小板活性升高可造成型[7-9]2糖尿病患者處在血栓前狀態(tài)，對(duì)微血管病變與大血管病變均有促進(jìn)作用。MPV代表循環(huán)池內(nèi)單個(gè)血小板平均體積，體積較大的血小板活性較強(qiáng)，含有的致密顆粒則較多，可分泌更多的5-羥色胺與β凝血酶球蛋白，使血栓烷A2的生成增多，因而加大了動(dòng)脈粥樣硬化與血栓形成的風(fēng)險(xiǎn)。因MPV的檢測(cè)方便、經(jīng)濟(jì)，故被作為血小板活化的常用標(biāo)志物。本研究中，糖尿病組的MPV顯著高于IFG組及健康組，而組又顯著高于健康組。等的研[10]IFGThomas究也顯示，隨著血糖的上升，MPV逐漸增大，糖尿病患者的MPV顯著大于健康人群與糖耐量異常人群，MPV在糖耐量異常階段已有增大趨勢(shì)。可見在糖尿病早期，甚至是未發(fā)展為糖尿病之前的空腹血糖受損階段，這部分人群已出現(xiàn)MPV改變。MPV是重要的血小板活性指標(biāo)，根據(jù)IFG組的MPV顯著高于健康組可知，IGF時(shí)已經(jīng)存在血小板活化，且活化程度隨病情的進(jìn)展而加強(qiáng)。本研究通過對(duì)MPV與其他參數(shù)進(jìn)行相關(guān)性分析得出，MPV與FPG呈明顯正相關(guān)，即血小板活化程度越高，空腹血糖受損越嚴(yán)重。由于血小板的黏附與集聚，導(dǎo)致外周血小板消耗加大，刺激骨髓再生形成體積較大的血小板，使外周血小板形態(tài)學(xué)發(fā)生改變，引起血小板增大。而大體積血小板代謝旺盛，易黏附、聚集進(jìn)而形成血栓，加大了伴心血管疾病的心血管事件的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)。大量流行病學(xué)研究顯示，IFG人群的BMI、血清[11-12]TC、TG、SBP、MBP、MAP等均有顯著上升。本研究中，經(jīng)相關(guān)性分析得出，MPV與BMI、FPG呈明顯正相關(guān)，與HDL-C呈明顯負(fù)相關(guān)(P<0.05或0.01)。提示，IFG時(shí)，MPV除了與血糖有關(guān)外，也與血脂代謝紊亂及肥胖關(guān)系密切。而肥胖屬營(yíng)養(yǎng)代謝性疾病，是糖尿病的主要影響因素之一。肥胖脂肪組織的分化轉(zhuǎn)錄基因可能會(huì)引起胰島素敏感，造成血糖水平的上升。糖尿病脂代謝紊亂則以TG升高與HDL-C降低為主要特點(diǎn)。脂代謝紊亂可導(dǎo)致胰島細(xì)胞“脂毒性”，造成胰島素生物效應(yīng)降低、糖代謝障礙，引發(fā)胰島素抵抗與胰島β細(xì)胞缺陷。可見，對(duì)于IFG人群應(yīng)注意控制飲食，適當(dāng)運(yùn)動(dòng)，以降低進(jìn)展為糖尿病的發(fā)生幾率。[13-15]

4結(jié)語(yǔ)

綜上所述，IFG組相對(duì)于健康組的MPV明顯升高，提示糖尿病前期同樣存在血小板活化，而MPV增大可能是空腹血糖受損程度的預(yù)測(cè)因素。研究發(fā)現(xiàn)，既往2型糖尿病與新診2型糖尿病相比，具有更高的。故建議對(duì)老年人群除了常規(guī)檢測(cè)[16]MPVIFG血糖外，還應(yīng)檢測(cè)MPV的變化情況，以對(duì)糖尿病的產(chǎn)生、發(fā)展及預(yù)后提供預(yù)測(cè)依據(jù)。

參考文獻(xiàn)：

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作者:張肄鵬 張青 王強(qiáng) 蔡長(zhǎng)爭(zhēng) 周海燕 單位:廣東省深圳市龍華新區(qū)中心醫(yī)院