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摘要：目的:探討2型糖尿病患者糖尿病腎病的易患因素。方法:將160例糖尿病患者根據24h尿微量白蛋白排泄率(UAER)分為三組，分別為尿蛋白正常組、微量蛋白尿組、臨床蛋白尿組。進行年齡、體重指數(BMI)、血壓等多指標的比較。結果:臨床蛋白尿組、微量蛋白尿組的收縮壓(SBP)、舒張壓(DBP)、尿素氮(BUN)、血肌酐(Cr)、血清胱抑素(CysC)、糖尿病病程、糖化血紅蛋白(HbA1c)、腎小球濾過率(eGFR)、24h尿白蛋白排泄率(UAER)與尿蛋白正常組比較，差異有統計學意義(P＜0．05)。為排除各因素的相互作用，以UAER為因變量，其他因素為自變量，行線性回歸分析，結果表明CysC、HbA1c、SBP被納入回歸方程，是糖尿病腎病的獨立危險因素。結論:血壓高尤其是SBP增高、血糖控制差是糖尿病腎病發生發展的關鍵因素。

關鍵詞：2型糖尿病；糖尿病腎病；危險因素

糖尿病腎病(DN)是糖尿病中常見的微血管病變，是慢性腎臟病變的一種常見類型，是導致終末期腎衰的重要原因。目前糖尿病腎病已成為美國和歐洲終末期腎病最常見的單一病因，據統計高達44.5%，在我國約占25%，故糖尿病腎病逐步成為人們關注的焦點。本研究收集了部分糖尿病腎病的臨床資料進行統計分析，尋找糖尿病腎病的易患因素，為預防糖尿病腎病的發生提供思路。

1資料和方法

1．1一般資料

收集2014年1月—2015年1月在大同市第五人民醫院內分泌科住院的2型糖尿病(T2DM)患者160例，其中尿蛋白正常組(UAER＜20μg/min)60例，微量蛋白尿組(20μg/min≤UAER＜200μg/min)50例和臨床蛋白尿組(UAER≥200μg/min)50例，T2DM的診斷依據1999年WHO診斷標準，收集的病例均需排除慢性腎炎、發熱等原因所致的尿蛋白患者。

1．2方法

所有患者采用空腹12h后次晨肘靜脈抽血，查生化全項檢查，包括血甘油三酯(TG)、總膽固醇(TC)、低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白膽固醇(HDL-C)、糖化血紅蛋白(HbA1c)、血清胱抑素(CysC)、血肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)、晨起測量血壓、測身高、體重計算體重指數(BMI)，BMI=體重/身高2(kg/m2)。留取24h尿，統計總尿量，混勻尿液后抽取10ml送檢查UAER。在電子表格excel中根據中國改良簡化MDRD公式計算腎小球濾過率(eGFR)，具體方法:eGFR=175×(血肌酐)－1．234×(年齡)－0．179(×0．79女)。

1．3統計學方法

采用SPSS13．0進行統計分析，三組性別比較采用多個樣本率比較的χ2檢驗，計量資料以均數±標準差(x±s)表示，所有計量資料進行正態性檢驗，多組間均數的比較采用方差分析，其中UAER為非正態分布，經自然對數轉換成正態分布，取其自然對數進行統計，在數值表達式中還原為原值，對糖尿病腎病的危險因素進行單因素相關分析，P＜0．05表示差異有統計學意義。

2結果

2．1各組間生化指標的比較三組間UAER差異有統計學意義(P＜0．01)，三組間的收縮壓(SBP)、舒張壓(DBP)、病程、HbA1c、BUN、Cr、CysC、UAER、eGFR比較，差異有統計學意義(P＜0．05);而年齡、性別、BMI、TG、TC、HDL-C、LDL-C差異無統計學意義(P＞0．05)。

2．2糖尿病腎病(DN)的單因素相關分析以UAER為因變量，對DN的其他臨床指標做單因素相關分析，結果顯示:病程、HbA1c、SBP、BUN、Cr、CysC、eGFR與UAER呈正相關。

2．3早期糖尿病腎病相關危險因素的Linearre-gression多因素分析為排除各因素之間的相互作用，以UAER為因變量，病程、HbA1c、BUN、Cr、Cy-sC、SBP等因素為自變量進行線性回歸分析(step-wise法)，結果CysC、HbA1c、SBP為DN的獨立危險因素。

3討論

糖尿病腎病是糖尿病最常見的慢性并發癥之一，是終末期腎病腎衰竭的重要原因，成為糖尿病患者致死的主要原因，及早預防和診治成為糖尿病腎病的關鍵所在。故需要尋找糖尿病腎病的易患因素并加以預防。本研究通過對影響糖尿病腎病的多個臨床因素進行統計分析，尋找其危險因素，進行糖尿病腎病的單因素相關分析顯示:糖尿病腎病與HbA1c、BUN、Cr、CysC、eGFR、糖尿病病程均有相關性，因上述各危險因素存在相互影響，可能出現假陽性，為排除各因素的相互作用，本文進一步進行糖尿病腎病的線性回歸分析，結果顯示糖尿病患者的血糖控制差(HbA1c)、高血壓(尤其收縮壓)、CysC是糖尿病腎病的危險因素。

3．1HbA1c是糖尿病腎病的獨立危險因素HbA1c的測定可反映患者取血前2～3個月的血糖總水平，HbA1c的增高可提示患者平時血糖控制差，高血糖從多層面損傷腎臟。具體如下:長期高血糖產生的高滲透作用增加腎小球濾過率，引起腎小球肥大損傷;高血糖可激活白介素、胰島素樣生長因子(IGF-1)、血栓素等細胞因子，進而增加細胞外基質，促進腎小球纖維化和硬化［1］;另外長期高血糖直接損傷血管內皮細胞;高血糖引起的糖基化終末產物(AGEs)與系膜細胞上的相應受體(RAGE)結合，誘導活性氧自由基(ROS)產生，誘發氧化應激損傷;同樣AGEs與RAGE結合，可誘導產生細胞因子，既可促進白細胞聚集，引起炎癥反應，加速腎小球硬化和間質纖維化［2］，又可促進轉化生長因子(TGF-β)的產生，引起腎臟血流動力學的紊亂，如腎小球內高壓引起腎小球基底膜增厚，加速腎小球硬化;同時高血糖刺激腎素—血管緊張素系統(RAS)產生大量血管緊張素Ⅱ而損傷內皮細胞。此外，腎小球足細胞與內皮細胞相互作用，進一步加重內皮細胞損傷［3］。高血糖介導的氧化應激反應增強，誘導大量氧反應產物(ROS)增多，從多個角度損傷腎臟［4］:(1)DNA:可引起DNA突變、凋亡等;(2)蛋白質:氧化應激可攻擊蛋白質，出現氨基酸殘基的修飾、交聯、肽鏈斷裂等，改變了蛋白質的功能;(3)膜脂質:氧化應激導致膜脂質過氧化，引起細胞的多種損傷(膜結構的破壞、核酸的損傷等)［5-6］;(4)氧化應激可誘導腎小球足細胞的凋亡［7］，故HbA1c為糖尿病腎病的一個危險因素。

3．2SBP與糖尿病腎病相關腎小球高血流動力學包括高壓、高灌注、高濾過等三高狀態，是糖尿病腎病發展的始動環節和主要因素，導致腎小球纖維化，引起腎小球硬化、萎縮。從病理角度而言，長期高血壓可導致腎小動脈管壁增厚、壁腔比值增加、管腔內徑縮小，引起腎動脈硬化，腎血流量減少，發生腎小球缺血性損害［8］。因為，足細胞是腎小球濾過膜分子屏障的結構基礎，Wang等發現，在高血壓腎損害患者中足細胞數量及其相關分子基因表達減少，足細胞喪失可直接導致腎小球硬化和腎功能喪失［9］。

3．3血清CysC與糖尿病腎病有關CysC是由CST3基因編碼的一種蛋白質，由體內有核細胞恒定產生，能自由通過腎小球，且腎小管上皮細胞不分泌亦不重吸收，故可以準確判斷腎小球濾過情況［10］。此外，國內學者付魚將其應用于腎功能早期損傷的檢測中，提示其還可有效反映腎臟損傷程度［11］。本研究中對三組受檢者進行CysC檢測，結果顯示，臨床蛋白尿組和微量蛋白尿組的CysC水平明顯高于正常蛋白尿組(P＜0．05)，與UAER行單因素相關分析，結果有顯著相關，以UAER為因變量，行線性回歸分析，CysC為糖尿病腎病的獨立危險因素，與魏燕等［12］報道一致，說明血清CysC檢測可作為早期糖尿病腎病的一項重要標志物。

參考文獻

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［2］廉永昕，張嘉莉，李兢．糖尿病腎病發病機制進展〔J〕．中國療養醫學，2012，21(6):515－516．

［3］趙鵬鳴，王儉勤，梁耀軍．內皮細胞損傷在糖尿病腎病發病機制中的作用〔J〕．中國糖尿病雜志，2016，24(2):169－172.

［6］林海燕，葉山東．氧化應激與糖尿病腎病關系的研究進展〔J〕．醫學綜述，2013，19(21):3949－3952．

［7］馮濤，王彩麗．氧化應激在糖尿病腎病足細胞凋亡中的作用〔J〕．國外醫藥:抗生素分冊，2014，35(1):插6－插7．［8］鐘方明，高艷香，鄭金剛．高血壓腎損害發病機制的研究進展〔J〕．中日友好醫院學報，2015，12(6):364－366.

作者：王慧卿1王桂英1李銀玉1張繼敏1黃正麗1尉杰忠21山西省大同市第五人民醫院內分泌科，2山西大同大學腦科研究所