糖尿病合并肺結(jié)核范文

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摘要摘要：目的摘要：探索糖尿病合并肺結(jié)核的臨床特征、診斷和治療方法。方法摘要：對本科1991年以來收治的糖尿病合并肺結(jié)核患者診治情況進行回顧性分析。結(jié)果摘要：63例中血糖控制理想者34例，病灶不同程度吸收、空洞縮小或關(guān)閉。血糖控制尚理想者19例，15例吸收好轉(zhuǎn)，2例無好轉(zhuǎn)，2例死亡。血糖控制不理想者10例3例吸收好轉(zhuǎn)，4例無好轉(zhuǎn)，死亡3例。結(jié)論摘要：糖尿病合并肺結(jié)核應(yīng)積極控制血糖，早期抗結(jié)核治療，預防并發(fā)癥的發(fā)生，能較好的控制結(jié)核，改善預后。

摘要：糖尿病；肺結(jié)核；血糖

糖尿病患者輕易合并感染，糖尿病合并肺結(jié)核的發(fā)病率為非糖尿病合并肺結(jié)核的2～4倍［1］，其臨床特征較單純肺結(jié)核有所不同，預后較差［2］。本文就我科自1990年至2004年住院糖尿病合并肺結(jié)核病歷進行分析。

1資料和方法

1.1一般資料摘要：63例均是住院病例，其中男42例，女21例，年齡21～85歲，其小于40歲8人，41～50歲9人，51～60歲15人，61～70歲20人，71～80歲7人，81歲以上5人。先診斷糖尿病后發(fā)現(xiàn)并發(fā)肺結(jié)核39例，先發(fā)現(xiàn)肺結(jié)核后診斷糖尿病15例，同時診斷肺結(jié)核和糖尿病者9列。

1.2糖尿病情況摘要：糖尿病的診斷標準采用1997年ADA/WHO糖尿病診斷標準。Ⅰ型糖尿病5例，Ⅱ型糖尿病58例，入院時查空腹血糖6.1～10mmol/L40例，10.1～26.4mmol/L23例。有典型的“三多一少”23例，糖尿病視網(wǎng)膜病變18例，糖尿病腎病9例，糖尿病神經(jīng)病變15例。

1.3肺結(jié)核情況摘要：肺結(jié)核的診斷標準按照2000年中華醫(yī)學會結(jié)核學分會制定的《肺結(jié)核診斷和治療指南》［3］63例肺結(jié)核患者中，初次病人43例，復治病人20例，臨床表現(xiàn)為咳嗽57例、咳痰40例、發(fā)熱24例、盜汗17例、消瘦18例，咯血13例，氣促9例乏力15例，納差17例，胸痛8例。查痰找抗酸桿菌21例(33.33%)；陰性35例；肺部CT或X線表現(xiàn)摘要：病變主要為滲出性和干酪樣為主53例（84.13%），伴空洞者19例(30.16%)；肺結(jié)核類型摘要：血型播散型6例(9.52%)，繼發(fā)型肺結(jié)核50例(79.37%)，結(jié)核性胸膜炎7例(11.11%)，病變累及1個肺野16例(25.40%)，2個肺野33例(52.38%)，3個肺野8例(12.70%)，4個肺野以上6例(9.52%)。

1.4治療方法摘要：糖尿病治療63例患者均以糖尿病飲食控制、運動療法、對輕度2型糖尿病患者以口服降糖藥為主，多選用達美康、二甲雙胍。對Ⅰ型糖尿病及中、重度Ⅱ型糖尿病患者均采用正規(guī)胰島素治療，每日3次，餐前30min皮下注射，胰島素用量均需個體化。肺結(jié)核治療摘要:初治病例主要選用異煙肼(H)、利福平(R)、鏈霉素(S)、吡嗪酰胺(Z)、乙胺丁醇(E),治療方案為2HRSZ或(2HRZE)/4～7HR。復治病例配合使用氟嗪酸、丙硫異煙胺等,療程適當延長。

2結(jié)果

糖尿病控制理想者(空腹血糖＜7.0mmol/L34例，治療后均見病灶不同程度吸收，空洞縮小或關(guān)閉，痰菌轉(zhuǎn)陰；糖尿病控制較理想者（空腹血糖7.1～13mmol/L）19例，15例治療后吸收好轉(zhuǎn)，2例無好轉(zhuǎn)，2例死亡；糖尿病控制不理想者（空腹血糖＞13mmol/L）10例，3例治療后吸收好轉(zhuǎn)，4例無好轉(zhuǎn)，痰菌持續(xù)陽性，死亡3例。

3討論

糖尿病是一種由環(huán)境因素和遺傳因素共同功能引起的慢性高血糖為重要臨床表現(xiàn)的常見的內(nèi)分泌和代謝疾病，隨著人民生活水平的提高，我國糖尿病的發(fā)病率也逐年提高。糖尿病患者易患肺結(jié)核，其發(fā)病率明顯高于正常人，是非糖尿病的2～4倍，同時糖尿病的存在易使肺結(jié)核惡化或使治愈的肺結(jié)核復發(fā)，其原因可能是摘要：①糖尿病患者免疫功能低下，非凡是細胞免疫及巨噬細胞功能下降，不利于結(jié)核菌的清除；②糖尿病患者維生素A缺乏，使呼吸道粘膜上皮對外界反抗力下降，易于結(jié)核菌反復感染或引起結(jié)核病的復發(fā)；③糖尿病患者體內(nèi)葡萄糖大量堆積，糖利用障礙，脂肪分解，甘油三酯、膽固醇增多，給結(jié)核菌的繁殖提供了一個良好的能量來源。④糖尿病微血管病變累積肺部，使肺通氣血流比例失調(diào)，肺組織尤其是下肺氧分壓增高，適合結(jié)核菌生存。⑤結(jié)核病對糖尿病的發(fā)生發(fā)展也產(chǎn)生負面影響，肺結(jié)核是一種慢性消耗性疾病，能導致胰腺代謝調(diào)節(jié)障礙，結(jié)核桿菌對易感體質(zhì)者亦能導致胰島損傷，從而導致營養(yǎng)不良和萎縮，機體內(nèi)糖不能被利用或不能維持血糖水平而影響糖代謝［4］，同時，肺結(jié)核患者在使用抗結(jié)核藥時，可以加重糖代謝紊亂。糖尿病病人合并肺結(jié)核時，臨床癥狀表現(xiàn)各異，本組病例有如下特征摘要：①起病較急，結(jié)核中毒癥狀及呼吸道癥狀較為明顯；咯血較多②糖尿病合并肺結(jié)核以40歲以上者居多,糖尿病病程的長短和肺結(jié)核發(fā)生率成正比，兩病的并發(fā)以先患糖尿病居多。③糖尿病控制好壞直接影響至抗結(jié)核的療效，本組血糖控制理想者33例，治療后均見病灶不同程度吸收，空洞縮小或關(guān)閉，痰菌轉(zhuǎn)陰；糖尿病控制較理想者19例，15例(78.95%)治療后吸收好轉(zhuǎn)；糖尿病控制不理想者10例，3例(30%)治療后吸收好轉(zhuǎn)，4例(40%)無好轉(zhuǎn)，痰菌持續(xù)陽性。④肺部CT及X線顯示病灶融合播散明顯，占9.52%，侵犯范圍廣泛，侵犯兩葉以上者占74.60%，病變性質(zhì)以滲出、干酪病灶為主占84.13%，進展快，空洞發(fā)生率高占30.16%，痰菌陽性率高，占33.33%。由于糖尿病病人合并肺結(jié)核時，糖代謝紊亂，促進了肺結(jié)核的進展，而肺結(jié)核又加重了糖尿病的代謝紊亂，形成惡性循環(huán)，因此，控制糖尿病及早期的抗結(jié)核治療是取得良好的預后的關(guān)鍵。糖尿病要合理控制飲食，由于肺結(jié)核是慢性消耗性疾病，飲食控制可適當放寬，對血糖較高、口服降糖藥物控制不理想、合并微血管病變或已有腎功能損害的患者應(yīng)盡早使用胰島素。血糖一般控制在8mmol/L以內(nèi)為宜，對肺結(jié)核的治療應(yīng)合理及時采用殺菌和擬菌藥組成的有效治療，而且使用療程要長，同時由于糖尿病患者可能合并腎臟病變，應(yīng)注重用藥平安，避免發(fā)生腎臟的進一步損害。糖尿病病人出現(xiàn)呼吸道癥狀、結(jié)核中毒癥狀應(yīng)及時就診，肺部出現(xiàn)病灶，抗感染效果較差，要想到合并肺結(jié)核的可能，建議對糖尿病病人定期行胸部X線檢查，對肺結(jié)核病人定期作血糖檢查以做到早期診斷、早期治療，有效的控制糖尿病和強化肺結(jié)核治療是糖尿病合并肺結(jié)核患者預后的關(guān)鍵。