高血壓的古代與當代醫學研究范文

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頭痛一證首載于《黃帝內經》［2］，在《素問•風論》［2］中稱之為“首風”、“腦風”。《黃帝內經》認為頭痛之病位主要在腎，并指出外感與內傷是導致頭痛發生的主要原因。外感風、寒、濕、熱等邪所致者，如《素問•奇病論》所載:“帝曰:人有病頭痛以數歲不已，此安得之，名為何病?歧伯曰:當有所犯大寒，內至骨髓，髓者以腦為主，腦逆故令頭痛，齒亦痛，病名曰厥逆。”［2］內傷所致者，如《素問•刺熱篇》曰:“肝熱病者，小便先黃，……其逆則頭痛員員，脈引沖頭也。心熱病者，……頭痛面赤無汗，……肺熱病者，……頭痛不堪，……。”［2］東漢•張仲景在《傷寒雜病論》中論及太陽、陽明、少陽、厥陰病頭痛的見癥，并列舉了頭痛的不同治療方藥，如厥陰頭痛“干嘔，吐涎沫，頭痛，吳茱萸湯主之。”［5］金代•李東垣將頭痛病機分為外感與內傷，如《內外傷辨惑論》中說:“內證頭痛，有時而作，有時而止;外證頭痛，常常有之，直須傳入里實方罷。此又內外證之不同者也。”［12］元代•朱震亨認為頭痛多由痰火所致，如《丹溪心法•頭痛》所載:“頭痛多主于痰，痛甚者火多。”［8］《丹溪心法•頭痛》中還有痰厥頭痛和氣滯頭痛的記載，并提出頭痛“如不愈各加引經藥，太陽川芎，陽明白芷，少陽柴胡，太陰蒼術，少陰細辛，厥陰吳茱萸”［8］，至今對臨床仍有指導意義。清代•王清任大倡瘀血之說，提出瘀血是頭痛發生的重要致病因素，認為他法治療頭痛不效時，往往為瘀血阻于腦絡所致。如《醫林改錯•頭痛》論述血府逐瘀湯證時說:“查患頭痛者無表證，無里證，無氣虛，痰飲等證，忽犯忽好，百方不效，用此方一劑而愈。”［13］

1現代醫學研究

高血壓病是指以動脈血管收縮壓和(或)舒張壓升高，常伴有心、腦、腎等器官功能性或器質性改變為特征的全身性疾病。按2007年世界衛生組織(WHO)及世界高血壓聯盟(ISH)關于高血壓治療修訂指南中所規定的高血壓定義:高血壓(EH)是指在未服用抗高血壓藥物的情況下，收縮壓(SBP)≥140mmHg和(或)舒張壓(DBP)≥90mmHg。年齡一般在40歲以上，男女發病率大致相等。

1．1病因病機

中醫學認為高血壓病的發生主要與肝、腎兩臟的功能失調有關，發病機制主要為上實下虛:上實為肝氣郁滯，肝火、肝風上擾，氣血并走于上;下虛為腎陰虛損，水不涵木，肝失所養。其病因病機歸納起來主要有情志失調、飲食不節、久病過勞、先天稟賦異常，導致機體陰陽失衡、臟腑氣血功能失調。本病早期多為肝陽偏盛，中期多屬肝腎陰虛，日久陰損及陽，晚期多屬陰陽兩虛。現代醫家也就高血壓病的病因病機發表過各自的獨到見解，現大致歸納如下:趙瑞紅［14］認為高血壓病的發病機制主要是在各種病理因素作用下導致機體的陰陽平衡失調，若機體長期處于此種失調狀態，則容易導致肝腎陰虛、肝陽上亢，并提出高血壓病早期多屬肝陽上亢，以后由陽亢逐漸變為陰虛陽亢，最后陰損及陽而呈陰陽兩虛。柳靜等［15］認為氣血失調是引起高血壓病的最直接原因，病理機制為氣血逆亂。血在氣的推動下循于脈道，環周不息，當氣血兩者保持平衡狀態時，人體臟腑組織的生理功能就能維持正常;相反，當這種動態平衡遭到破壞時，就可能出現氣血逆亂。李軍等［16］認為痰瘀既是高血壓病的致病因素，也是高血壓病的病理產物。其病位在肝，根源在腎、關鍵在脾。痰濁或瘀血為病，起病之初或未兼之，然病久則痰病累血，血病及痰。

1．2辨證分型

2002年修訂的《中藥新藥臨床研究指導原則》［17］將高血壓病分為4型:肝火亢盛型、陰虛陽亢型、痰濕壅盛型和陰陽兩虛型。這也是目前大多數學者在高血壓病辨證時參照的標準。《心血管科專病中醫臨床診治》［18］將高血壓病分為6型:肝陽上亢型、陰虛陽亢型、肝腎陰虛型、血脈瘀阻型、陰陽兩虛型和痰濁中阻型。《中西醫結合實用心血管病學》［19］將高血壓病分為5型:肝火上沖型、肝陽上亢型、陰虛陽亢型、陰陽兩虛型、肝陽暴張肝風內動型(高血壓危象、高血壓腦病)。多年來，各醫家在個人臨床實踐以及病因病機的認識中對高血壓病的證型又有了不同的劃分標準。黎秋明［20］將高血壓病分為6型:肝陽亢盛型、肝火旺盛型、水不涵木型、心腎陰虛型、氣陰兩虛型和陽虛型。祝諶予［21］將高血壓病的證治分虛實兩部分，實性高血壓病常見于高血壓病初期，多因肝火上炎、肝陽上亢所致;虛性高血壓病分4型:肝腎陰虛型、陰陽兩虛型、肝風夾痰型和瘀血阻絡型。郭維琴［22］將高血壓病分為6型:肝火上炎型、痰濕中阻型、瘀血阻絡型、精血不足虛風內動型、肝腎陰虛肝陽上亢型、脾腎陽虛型。

1．3現代臨床和實驗研究

現代醫學的飛速發展為“四診”手段的拓展提供了良好的技術支持和契機。現將近年來有關高血壓病的辨證分型與相關實驗指標關系的研究分述如下:超聲心動圖是目前應用廣泛、簡便易行、重復性好的無創性方法，能夠較準確地測定室壁厚度、心腔內徑，測算出反映心室舒張收縮功能的指標，從而準確地評估心功能。龔乃鵑等［23］通過對200例高血壓病患者心臟彩色多普勒超聲數據的研究，得出結論如下:高血壓病無論實證、虛證均有左室功能不全和功能減退的表現，但虛證陰虛陽亢和陰陽兩虛型較實證肝火亢盛和痰濕壅盛型左室功能障礙程度更嚴重;在心臟的收縮泵血功能方面，肝火亢盛型與陰陽兩虛型在SV、EF、FS、CO上有著顯著性差異。高樹彪等［24］通過對120例高血壓病患者心臟彩色多普勒超聲數據的研究，得出結論如下:高血壓病各證型組與對照組比較，E/e比值均升高，差異有統計學意義(P＜0．01);高血壓病不同證型之間E/e比值的變化規律為:陰陽兩虛型＞陰虛陽亢型＞痰濕壅盛型＞肝火亢盛證。高血壓病中醫證型的演變規律與E/e比值變化規律有高度的相關性，E/e比值可能成為高血壓病各中醫證型客觀化評價的參考依據。

李秋菊等［25］對128例高血壓病患者的動態血壓分析結果顯示:收縮壓升高幅度依次為:肝火亢盛型＞痰濁壅盛型＞陰虛陽亢型＞陰陽兩虛型。各證型患者24h平均血壓依次為:痰濁壅盛型＞陰陽兩虛型＞陰虛陽亢型＞肝火亢盛型。血漿血栓素B2(TXB2)是強烈收縮血管的內源性血管活性物質，是參與高血壓病形成和發展的重要物質之一。靳利利等［26］對252例高血壓病患者的TXB2進行檢測分析，結果如下:各證型TXB2明顯高于正常對照組，陰虛陽亢型與氣虛痰濁型的TXB2含量明顯升高，分布規律為:陰虛陽亢型＞氣虛痰濁型＞肝火亢盛型＞陰陽兩虛型。一氧化氮(NO)是最主要的血管舒張因子，臨床上常測量NO的含量來表達血管內皮功能。內皮素(ET)是迄今為止已知最強大的內源性血管收縮物質。馮寧娜等［27］通過對93例高血壓病患者血漿NO、ET的檢測，得出結論如下:與高血壓各組(氣虛痰濁組、陰虛陽亢組、肝火亢盛組、陰陽兩虛阻、正常組)相比，正常組血漿NO、ET較氣虛痰濁組有統計學意義(P＜0．05);高血壓各組間比較，氣虛痰濁型組患者較其他組血漿NO明顯減低(P＜0．05)，ET較陰虛陽亢型組、陰陽兩虛型組明顯升高(P＜0．05)。王曦云等［28］對120例高血壓病患者的血清胰島素水平定期檢測，并計算胰島素敏感指數(IAI)，結果顯示:原發性高血壓患者IAI顯著降低。張瑞等［29］發現高血壓病患者的血流變學多項指標異常，且與正常對照組比較差異有顯著性，主要表現為全血黏度增高，其中的血細胞比容增高是血液黏度增高的重要因素。張志斌等［30］運用統計學方法對320例原發性高血壓患者的血脂進行檢測，分析結果如下:肝火亢盛型高血壓病患者的甘油三酯(TG)水平明顯高于其它各證型，且TG異常增高的比率也顯著高于其它各證型，其載脂蛋白B(ApoB)水平也顯著高于陰陽兩虛型。王承龍等［31］通過對662例原發性高血壓住院患者血漿同型半胱氨酸(HCY)水平的檢測與分析，得出結果如下:血漿HCY水平在四個中醫證型組中差別有顯著統計學意義(P＜0．01)，其濃度水平依次為:痰濕壅盛型＞陰陽兩虛型＞陰虛陽亢型＞肝火亢盛型(P＜0．01)。

由此可知，血漿HCY水平與高血壓病中醫證型間有一定的相關性，可將其作為高血壓病中醫證型分型的客觀指標之一。徐邦杰等［32］通過對高血壓病患者不同證型的血尿酸水平比較，得出各證型血尿酸的升高水平為:陰陽兩虛型＞痰濕壅盛型＞陰虛陽亢型＞肝火亢盛型。朱賢慧等［33］通過對120例高血壓病患者早期腎臟損害標志物(尿β2-MG、血β2-MG、尿mALB)檢測，發現高血壓病的辨證分型與早期腎臟損害標志物存在著臨床相關性，尤其是在肝火亢盛證與其他證型中，尿β2-MG、血β2-MG存在顯著性差異。王偉等［34］對81例原發性高血壓患者AGT基因M235T位點的基因多態性分析顯示:AGT基因M235T多態性與原發性高血壓具有顯著相關性(P＜0．01)，肝火亢盛型患者其M235T突變頻率明顯增加。

2問題與展望

綜上所述，高血壓病(眩暈、頭痛)的病因病機主要與肝、脾、腎有關。因各醫家思路不一，證型紛繁復雜，尚未形成統一。病證結合缺乏量化依據、結論不統一，造成一種在治療效果和疾病發展預后方面的空缺。中醫擅長“辨證治療”，西醫擅長“辨病治療”，兩種方法各有特色，但亦均有其局限之處。如何在高血壓病方面將兩者結合是我們所研究課題的學術思想所在，對于高血壓病的辨證應采用中西醫結合的思路進行更為全面和系統的闡述，并根據臨床資料、實驗室檢查結果和相關指標研究特征，建立起高血壓病的病證結合體系，將高血壓病的中醫辨證與西醫診斷真正地結合起來，以達到更好的治療目的，從而為高血壓病的定性、定量和客觀化標準提供依據，為臨床治療的準確性奠定基礎。

作者：尹寶韓立民單位：江西中醫藥大學贛南醫學院