高血壓相關心力衰竭的現(xiàn)狀范文

本站小編為你精心準備了高血壓相關心力衰竭的現(xiàn)狀參考范文，愿這些范文能點燃您思維的火花，激發(fā)您的寫作靈感。歡迎深入閱讀并收藏。

［摘要］21世紀以來，隨著人民生活水平的提高，人口老齡化現(xiàn)象日益顯著，高血壓發(fā)病率逐漸增高，危害極大。高血壓可通過影響心室結構和功能，造成心臟舒張功能不全和/或收縮功能不全，從而導致心力衰竭。心力衰竭即各類心臟病發(fā)病的終末階段，已成為最主要的致死致殘的心血管疾病之一。長期高血壓的患者存在著不同程度的心功能改變，最終導致心力衰竭。血壓的良好調控可極大降低心力衰竭的發(fā)生率。因此，防治高血壓可以延緩心力衰竭的發(fā)生發(fā)展。本文旨在對高血壓與心衰的關系、病理基礎及治療方案等方面進行綜述。

［關鍵詞］高血壓;心力衰竭;治療方案

根據(jù)流行病學數(shù)據(jù)特點，高血壓有增加心力衰竭的風險。我國高血壓伴心衰比率達54.6%，而此數(shù)據(jù)在發(fā)達國家更高。雖然由高血壓→左室肥厚/心肌梗死→心臟功能障礙→心衰的演變過程大多經(jīng)歷較長時間，但是，從心衰終末期到死亡過程進展較快，僅需數(shù)月時間，甚至更短的時間。血壓升高程度和病程與冠心病事件、心力衰竭、心律失常、心血管病死亡、腦卒中和終末期腎病的發(fā)生發(fā)展存在著直接或間接關系。排除年齡和心衰其他危險因素后，就血壓而言，高血壓患者較血壓正常人群發(fā)生心力衰竭的相對危險度顯著增加。若高血壓長期未得到有效控制，心臟長期處于高后負荷工作狀態(tài)，最終導致高血壓性心臟病以及其他重要靶器官損傷，形成“高血壓－靶器官損害－并發(fā)癥”事務鏈。隨著社會人口老齡化，高血壓發(fā)病率不斷增加，高血壓相關并發(fā)癥患者數(shù)量也在增加，心力衰竭患病率隨之增加，已經(jīng)成為一個主要的公共衛(wèi)生問題［1］。因此，闡明高血壓與心力衰竭的病理生理聯(lián)系，選擇合適的治療方法，減慢心力衰竭的進程，改善其生活質量，降低住院率和死亡率等方面目前備受關注。

1高血壓相關心力衰竭的流行病學

高血壓的患病率在世界范圍內呈上升趨勢，且死亡率沒有下降。年齡級別、性別以及經(jīng)濟發(fā)展水平的不同，其發(fā)病率也存在著區(qū)別?？偠灾?，黑人發(fā)病率高于白人，男性發(fā)病率高于女性，而低中等收入地區(qū)也更容易發(fā)生高血壓［2］。Framingham研究發(fā)現(xiàn)年輕人群容易出現(xiàn)舒張期高血壓，這和升高的體重指數(shù)及交感神經(jīng)興奮有關［3］。而在老年人群中，因為動脈硬化的存在更多表現(xiàn)為單純收縮期高血壓。同時，研究發(fā)現(xiàn)收縮壓高于110－115mmHg或高于140mmHg均會有更高的心力衰竭風險及死亡率［4］。在我們中國，高血壓患病率約為29.6%，相當于3.25億患者。雖然人民群眾對高血壓的認知、治療以及預防意識較2002年有所提高，但這些比例仍不是最理想的，尤其是在我們廣大的農村地區(qū)［5］。

2高血壓相關心力衰竭的病理生理

隨著血壓升高，心臟后負荷增加，室壁應力增加，在長期后負荷作用下心肌細胞肥厚、左心室質量增加，進而導致心室舒張功能不全。研究發(fā)現(xiàn)，心肌細胞的肥大與心肌退行性病變和細胞間隙膠原異常聚集有關，增加心肌僵硬度，降低左室心肌順應性，升高左室舒張期充盈壓，進一步誘發(fā)心臟舒張功能障礙，成為高血壓發(fā)展到心衰的關鍵病理環(huán)節(jié)［6，7］。心臟壓力負荷的增加促進左心室質量不成比例增加，從而導致心臟微血管灌注不足，表現(xiàn)為心內膜下心肌缺血［8］。與此同時，高血壓通過增加心肌耗氧量進一步增加心肌負荷［9］，從而增加氧化應激反應，損傷內皮功能，引起動脈粥樣硬化。這些變化最終導致冠狀動脈血栓形成，心肌缺血甚至壞死，心肌收縮功能下降或缺失，最終導致心臟功能障礙［10］。神經(jīng)內分泌系統(tǒng)功能紊亂，以及水、電解質平衡失調在高血壓性心力衰竭的級聯(lián)反應中發(fā)揮核心作用［11］。高血壓心肌肥厚到心力衰竭的發(fā)展過程中，腎素－血管緊張素－醛固酮系統(tǒng)活性增加，交感神經(jīng)系統(tǒng)興奮，促使血管收縮、水鈉潴留、心室肥厚進一步加重，引起心臟容量負荷持續(xù)升高，左室進一步擴大，向心性肥厚的左室失代償，發(fā)展為偏心性心腔擴大，臨床上表現(xiàn)為射血分數(shù)減少性心衰(HFrEF)［12］。高血壓左室壓力負荷持續(xù)作用，左室舒張功能障礙逐漸發(fā)生，向心性肥厚的左室失代償，進展為射血分數(shù)保留心衰(HFpEF)。HFpEF的前炎癥狀態(tài)激活冠脈微血管內皮細胞的氧化反應，同時減弱肌聯(lián)蛋白磷酸化作用，增加心肌細胞的被動張力，加速損害左室的舒張功能［13］。

3高血壓相關心力衰竭的特殊現(xiàn)象

高血壓患者在心衰進展到一定程度，收縮壓通常較低，這種現(xiàn)象稱為“decapitatedhypertension”，即隨著心衰逐漸加重，高血壓患者血壓逐漸正常或者偏低。因此嚴重的左室功能不全是一種強大的不利血壓升高因素，實際上，收縮壓下降是由于心泵功能衰竭和心輸出量下降的結果。這類患者不能耐受抗心力衰竭藥物，血壓更難以管理。CeliaOakley［14］大約四十年前就討論過高血壓、高血壓相關心衰之間的這種相互作用(即斬首高血壓的現(xiàn)象):高血壓導致心衰以后，之前升高的血壓達正常水平，只要心衰持續(xù)存在，血壓就維持正常。一旦患者心衰改善，血壓升高，則可能診斷為“高血壓”，從而影響血壓和心衰之間的因果關系。

4高血壓相關心力衰竭的預防和治療

4.1高血壓的預防

干預高血壓相關高危因素是避免血壓升高的重要舉措，同時可以減輕血壓日益升高引發(fā)的一系列心血管疾病負擔［4］。其中，擁有健康的生活方式是高血壓預防和管理的一個重要組成部分［15］。因此，有效的控制體重、增加體能鍛煉、減少鈉攝入量及合理的飲食選擇等均能有效地預防高血壓的發(fā)生和延緩高血壓進展，從而達到控制心力衰竭的發(fā)生發(fā)展［16，17］。

4.2降壓藥物的抗心衰效果

除了適當調整的個人生活方式之外，藥物療法對控制血壓、減少相關風險也具有非常重要的有利影響［18］。

4.2.1β受體阻滯劑(Beta－blockers)

Beta－blockers仍然是治療心衰的基石，而阿替洛爾是臨床使用最多的一種，并且相關薈萃分析指出:無論年齡或性別如何，HFrEF竇性心律患者應使用Beta－blockers以降低死亡率和住院率［19］。大多數(shù)隨機臨床對照試驗將Beta－blockers作為高血壓患者的初始用藥，我們發(fā)現(xiàn)Beta－blockers與安慰劑、利尿劑或RAS抑制劑之間在全因死亡方面幾乎沒有差異，但與CCB類相比，Beta－blockers的全因死亡率、卒中風險、心血管疾病發(fā)生率均更高，并且因為諸如疲勞、抑郁和性功能障礙等不良事件的發(fā)生，患者更可能不會堅持服用Beta－blockers［20］。在IPPPSH隨機對照試驗中，與安慰劑相比，Be-ta－blockers使血壓降低了12.6/6.1mmHg，同時降低了5%卒中風險;與利尿劑相比，Beta－blockers對總死亡率、卒中風險、心血管死亡率和心肌梗死的影響差異不大，但是增加了老年人(＞60歲)的卒中風險［20，21］。但是在稍年輕(＜60歲)的高血壓患者中，與安慰劑及其他降高血壓藥物相比，Beta－block-ers可以減少斑塊破裂，降低死亡/中風/心梗風險，因此可以作為稍年輕人群的一線用藥［3］。由于實驗設計、步驟和數(shù)據(jù)分析，這些試驗結果不能排除存在巨大的偏移風險。

4.2.2鈣離子拮抗劑(CCB)

鈣通道阻滯劑藥物可有效控制任何年齡組的高血壓，同時是老年患者一種較安全的降壓藥［22］。在Cochrane薈萃分析中，與Beta－blockers相比，CCB類降低了總心血管事件/中風/心血管死亡率;而對比于利尿劑，CCB類增加了心血管事件;與ACEI及ARB類相比，CCB類降低了腦卒中和心肌梗死的風險，同時也增加了心衰風險，而各類降壓藥物之間的全因死亡率沒有差別［23］。然而，最近的一項薈萃分析發(fā)現(xiàn)CCB類降壓效果與其他抗高血壓藥物降壓效果以及預防新發(fā)心衰的效果一樣有效［24］。Thomopoulos等［24］重新評估了先前關于CCB在預防心衰方面的劣勢，同時發(fā)現(xiàn)CCB的劣勢在很大程度上與控制組使用已知能夠降低心衰癥狀的藥物(如利尿劑，β受體阻滯劑和ACEI)，可能會在更大程度上掩蓋心衰癥狀的發(fā)作，從而對CCB的效果評估產(chǎn)生偏移。

4.2.3血管緊張素轉換酶抑制劑(ACEI)/血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑(ARB)

ACEI類是治療高血壓和預防心衰的有效藥物［25，26］。值得注意的是，纈沙坦/沙庫必曲(LCZ696)是一種新型血管緊張素受體－腦啡肽酶抑制劑，不僅是防治心力衰竭的新型藥物，而且很可能成為有效的抗高血壓藥物。最新數(shù)據(jù)表明它可能對收縮壓作用更加明顯［27］。薈萃分析顯示，纈沙坦/沙庫必曲比單用ARB類有更加明顯的降壓效果，可以優(yōu)先降低中央主動脈收縮壓和夜間血壓，因此可以用于治療年齡相關的高血壓表型［28］。美國指南推薦，HFrEF的治療中可用LCZ696替代ACEI或ARB，以期降低心衰住院風險;同時ESC心衰指南表示，若使用“金三角”藥物后仍有癥狀者，使用LCZ696替代ACEI或ARB進行治療，以便降低心血管死亡及心衰住院風險。值得注意的是，腦啡肽酶抑制劑的長期使用可能會損害大腦中的β淀粉樣蛋白肽降解，從而可能加速阿爾茨海默病患者的進展。因此，纈沙坦/沙庫必曲是否有利于高血壓患者長期預后還有待研究觀察。

4.2.4利尿劑

噻嗪類利尿劑是降壓藥物中抗心衰的主要藥物。在SHEP［29］試驗以及HYVET［30］試驗中，相比安慰劑來說，積極藥物治療組心衰顯著降低，而利尿劑組抗心衰作用明顯優(yōu)于所有其他抗高血壓藥物［24］。值得注意的是，沒有相關數(shù)據(jù)支持氫氯噻嗪有利于心衰及其他心血管終點作用，因此應盡量避免將氫氯噻嗪運用在有心衰風險的高血壓患者中［31］?？傊?，大多數(shù)抗高血壓藥物都可以減緩從高血壓轉變到心衰的過程，盡管并不是每種藥物的效果一樣，但噻嗪類利尿劑氯噻酮和吲達帕胺似乎比其他抗高血壓藥物在預防心衰方面更具有優(yōu)勢［31］。

4.3持續(xù)性高血壓心衰患者的降壓方案

在大多數(shù)心衰患者中，血壓過低比血壓高更常見。然而，仍有一些心衰患者出現(xiàn)高血壓，基于臨床經(jīng)驗和病理生理學基礎，其降壓方案為(金三角)［31］:以ACEI或ARB為基線，加Beta－blockers和袢利尿劑的三聯(lián)治療。這個抗高血壓策略旨在改善HFpEF的舒張功能和微血管功能障礙，同時保留HFrEF的收縮功能。同時我們建議可以使用纈沙坦/沙庫必曲［26］和血管舒張阻滯劑(如卡維地洛或奈比洛爾)來減少后負荷，所有HFpEF都可應用他汀類以減少微血管功能障礙［26］。慢性HFrEF以“金三角”策略為基本治療方案;SHIFT分析顯示，長期使用伊伐布雷定可顯著降低心衰患者的再住院及死亡風險。因此，伊伐布雷定已成為心衰治療中的關鍵藥物，主要用于靜息心率的調控。同時，ACC/AHA/HRS、ESC心衰指南也明確伊伐布雷定治療HFrEF的地位。

5小結和展望

總的來說，降壓治療可以顯著降低左室質量，而左室質量減少的幅度與血壓下降的程度也是密切相關的。因此高血壓性心臟病也表現(xiàn)為舒張期和/或收縮期性心力衰竭。目前我們對高血壓導致的左心室結構和功能及其個體差異相關的決定性因素仍不清楚，因此對高血壓相關的心臟表現(xiàn)機制及預后等進一步研究能有助于提高我們臨床治療的能力，從而進一步降低高血壓引起的發(fā)病率和死亡率。與此同時，高血壓仍然是心力衰竭發(fā)展的首要因素之一。我們主要通過改變血流動力學負荷和改善心功能來達到心衰患者的降壓目標。而對于高血壓相關刺激因素等方面的認識可以促進心室肥厚的改善。因此，積極控制血壓對避免心衰進展尤為重要［32］。而我們所了解的大多數(shù)抗高血壓藥物都可以減緩從高血壓演變?yōu)樾乃サ倪^程，但它們并不全部同樣有效。利尿劑首要是減少前負荷及改善心衰癥狀。ACEI、ARB［33］可能會對伴有左室肥厚的舒張不全患者有益處，但是其對患者心血管事件死亡風險及住院率沒有統(tǒng)計學意義，因此需要更大規(guī)模的隨機臨床試驗來進一步評價抗高血壓藥的抗心衰作用。

作者：譚汝琪；田國平