巨細胞病毒感染肺炎嬰幼兒聽力檢測結(jié)果范文

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【摘要】目的探討人巨細胞病毒\感染肺炎嬰幼兒的聽力學特點。方法以確診為CMV感染肺炎嬰幼兒（CMV感染組）115例（230耳）為研究對象，并選取同期非CMV感染肺炎嬰幼兒（非CMV感染組）115例（230耳）以及健康嬰幼兒115例（230耳）（對照組），分別進行聽性腦干反應\、聲導抗測試，比較三組的結(jié)果及聽力隨訪情況。結(jié)果CMV感染組50耳（21．30％）、非CMV感染組34耳（14．78％）、健康對照組17耳（7．39％）ABR波V閾值＞30dBnHL（犘＜0．05）；CMV感染組感音神經(jīng)性聽力損失檢出率（16．95％，39／230）高于非CMV感染組（6．52％，15／230）和健康對照組（1．74％，4／230）（犘＜0．05）；CMV感染組聲導抗異常耳4．78％（11／230），非CMV感染組聲導抗異常耳8．26％（19／230），均高于健康對照組（2．61％，6／230），CMV感染組、非CMV感染組組間差異無統(tǒng)計學意義（犘＞0．05）；隨訪3年，CMV感染組有3例感音神經(jīng)性聽力損失者聽力恢復正常，各組其余感音神經(jīng)性聽力損失患兒聽力無改善，各組傳導性聽力損失者均恢復正常。結(jié)論①CMV感染肺炎患兒感音神經(jīng)性聾發(fā)病率高，tMV感染肺炎容易導致中耳功能異常引起ABR反應閾升高；②對于CMV感染肺炎患兒需要行綜合聽力學檢測且長期隨訪。

【關鍵詞】人巨細胞病毒；肺炎；聽性腦干反應；嬰幼兒

人巨細胞病毒是嬰幼兒最常見的感染病毒，可引起全身多臟器的損害，表現(xiàn)為生長發(fā)育遲緩、小頭畸形、智力低下、黃疸、肝脾腫大、聽力及視力障礙等。先天性CMV感染已被證實是嬰幼兒非遺傳性感音神經(jīng)性聾（SNHL）的主要原因［1］，30％～60％有癥狀的CMV感染者會發(fā)生SNHL［2］。有學者認為皮疹及宮內(nèi)發(fā)育遲緩預測先天性癥狀性CMV感染患兒SNHL有價值，還發(fā)現(xiàn)驚厥、視網(wǎng)膜脈絡膜炎、顱內(nèi)鈣化等神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)與SNHL有關［3～5］；除此之外，尚無有癥狀的CMV感染患兒的臨床癥狀與聽力損失之間的相關性報道。嬰幼兒CMV最易感染肺部，CMV感染肺炎是嬰幼兒CMV癥狀性感染的重要表現(xiàn)，CMV感染肺炎嬰幼兒的聽力是否受損及其特點，目前尚未見報道。本研究擬通過分析CMV感染肺炎患兒聽性腦干反應（ABR）及聲導抗測試結(jié)果，探討CMV感染肺炎嬰幼兒的臨床聽力學特點，為此類患兒建立有效的聽力檢測方案提供依據(jù)。

1資料與方法

1．1研究對象及分組

選取2013年9月～2016年9月經(jīng)重慶醫(yī)科大學附屬兒童醫(yī)院呼吸科確診為嬰幼兒肺炎的嬰幼兒為研究對象，分為CMV感染組115例（230耳）和非CMV感染組115例（230耳），并選取同期正常嬰幼兒115例（230耳）作為對照組，所有患兒均進行為期3年的隨訪。納入標準：CMV感染組：均符合《褚福棠實用兒科學》中CMV肺炎診斷標準［6］；非CMV感染組為同期確診為嬰幼兒肺炎，CMV感染檢測陰性，感染病毒為除外CMV感染的其它病毒感染的患兒，其中呼吸道合胞病毒感染75例，流感病毒感染16例，副流感病毒感染13例，腺病毒感染11例；對照組為同期門診進行常規(guī)新生兒聽力篩查的嬰幼兒，均無肺炎史。三組嬰幼兒年齡、性別無統(tǒng)計學差異（P＞0．05）。均除外外耳、中耳畸形、急性中耳炎、家族耳聾病史、耳毒性藥物用藥史以及其他可致聽力損失的因素（如黃疸、高膽紅素血癥、風疹病毒感染、單純皰疹病毒、肝炎病毒、梅毒、中樞神經(jīng)系統(tǒng)病變等）。檢測，測試前均給予0．5％水合氯醛（0．5ml／kg）.

1．2聽力檢測方法

1．2．1ABR測試

采用丹麥InteracousticsEP25聽覺腦干誘發(fā)電位儀，分別對三組對象進行ABR服鎮(zhèn)靜，清理外耳道，患兒睡眠后置于隔聲室進行測試；前額為記錄電極，兩側(cè)乳突為參考電極，眉間為接地電極，極間阻抗＜5kΩ；刺激聲采用交替極性的短純音刺激，疊加次數(shù)1024次，刺激速率19．3次／秒，濾波帶寬100～3000Hz，測試耳機為插入式耳機；至少選擇兩條重復性好的波形圖，判斷ABR波I、III、V潛伏期及I－III、III－V、I－V波間期；以波V反應閾≤30dBnHL判斷為聽力正常，以波V反應閾＞30dBnHL判斷為聽力損失，輕度聽力損失為31～50dBnHL，中度聽力損失為51～70dBnHL，重度聽力損失為71～90dBnHL，極重度聽力損失為≥90dBnHL，雙耳存在不同程度的聽力損失時，以聽力損失較輕一側(cè)為準計算［7，8］。

1．2．2聲導抗檢測

使用美國GSI公司生產(chǎn)的GSI－33型聲導抗測試儀，≤6月齡采用1kHz探測音，＞6月齡采用226Hz探測音。中耳功能判斷標準：1kHz聲導抗鼓室導抗圖正峰或雙峰為中耳功能正常，鼓室導抗圖負峰或平坦為中耳功能異常；226Hz聲導抗鼓室導抗圖按照Jerger分型，鼓室導抗圖A型、鼓室壓在±100daPa范圍，聲順值為0．3～1．6ml，鼓室容積為0．5～1．0ml為正常［8］。

1．3聽力損失診斷

傳導性聽力損失：氣、骨導ABR波V閾值差＞20dBnHL、聲導抗測試鼓室導抗圖異常；感音神經(jīng)性聽力損失：氣導ABR波V閾值＞30dBnHL，ABR無氣骨導差、聲導抗測試結(jié)果正常。

1．4統(tǒng)計學方法

采用SPSS17．0統(tǒng)計軟件進行分析，正態(tài)分布兩組間比較用狋檢驗，多組間比較應用單因素方差分析；三組間計數(shù)資料比較采用卡方檢驗；三組等級資料比較采用非參數(shù)檢驗；以犘＜0．05為差異有統(tǒng)計學意義。

2結(jié)果

2．1各組ABR波V反應閾比較

CMV感染組27例50耳（21．30％，50／230）ABR波V閾值＞30dBnHL，其中單耳4例，雙耳23例；非CMV感染組18例34耳（14．78％，34／230）ABR波V反應閾＞30dBnHL，對照組ABR波V反應閾異常10例17耳（7．39％，17／230），三組間ABR反應閾異常率比較差異有統(tǒng)計學意義（犘＜0．05）；CMV感染組ABR波I、III、V潛伏期及I－III、I－V波間期均較非CMV感染組及對照組延長，其中波I、III潛伏期、III－V波間期差異有統(tǒng)計學意義（犘＜0．05）（表2、3）。

2．2各組聲導抗結(jié)果比較

CMV感染組中226Hz鼓室導抗圖為B型圖或者1000Hz鼓室導抗圖為負峰20耳（8．70％），非CMV感染組28耳（12．17％），對照組6耳（2．61％），其中，各組ABR波V閾值＞30dBnHL患兒中聲導抗異常患兒多于波V閾值＜30dBnHL嬰幼兒，差異有統(tǒng)計學意義（犘＜0．05）。

2．3各組聽力損失耳的性質(zhì)及程度比較

三組間感音神經(jīng)性聽力損失檢出率及傳導性聽力損失檢出率差異有統(tǒng)計學意義（犘＜0．05），其中CMV感染組感音神經(jīng)性聽力損失檢出率最高，非CMV感染組傳導性聽力損失檢出率最高。比較三組不同程度感音神經(jīng)性聽力損失耳檢出率，可見三組均未檢出極重度感音神經(jīng)性聽力損失耳，均以輕度聽力損失為主。

2．4隨訪結(jié)果分析

隨訪1年后，CMV感染組有14例患兒聽力恢復正常，其中3例輕度感音神經(jīng)性聽力損失患兒、11例傳導性聽力損失全部恢復正常，非CMV感染組和對照組中所有傳導性聽力損失患兒聽力恢復正常，感音神經(jīng)性聽力損失患兒聽力無改善，隨訪2～3年后三組中其余感音神經(jīng)性聽力損失患兒的聽力均無改善。

3討論

CMV感染極其普遍，據(jù)統(tǒng)計，全球范圍內(nèi)，孕期婦女CMV抗體陽性率達95％，成人感染率85％～95％，嬰幼兒感染率60％～80％［9］。CMV感染是引起非遺傳性感音神經(jīng)性聾的重要原因，研究發(fā)現(xiàn)7．27％～50％的聽力損失是CMV感染所致。斯洛伐克新生兒聽力篩查結(jié)果顯示7．27％聽力損失患兒為CMV感染所致［10］；美國華盛頓州統(tǒng)計發(fā)現(xiàn)CMV感染所致聽力損失率達8．9％［11］；國內(nèi)報道有癥狀先天性CMV感染聽力損失率高達25％～50％，無癥狀先天性CMV感染患兒也有15％存在聽力損失［6］；Samileh等［12］認為無論是先天性CMV感染還是后天獲得性CMV感染均可導致聽力損害，同時認為生后1年內(nèi)CMV－IgM陽性者均可認為是先天性CMV感染。CMV感染肺炎是由CMV引起的人類先天性或后天性肺部感染性疾病，嬰幼兒常見，臨床表現(xiàn)不典型，缺乏特異性。文中結(jié)果顯示CMV感染肺炎嬰幼兒的SNHL檢出率達16．96％，明顯高于非CMV感染肺炎患兒及對照組嬰幼兒；王冰等［13］對CMV感染肺炎與聽力損失進行相關性分析，認為兩者之間無相關性，但其樣本量小，僅有14例；Grosse等［14］發(fā)現(xiàn)在CMV感染患兒中有3％～5％表現(xiàn)為雙側(cè)重度聽力損失；Barbi等［15］發(fā)現(xiàn)17％的先天性CMV感染所致SNHL聽力損失程度＞40dB；Ogawa等［16］的研究報告15％先天性CMV感染所致聽力損失達到重度。本研究中發(fā)現(xiàn)CMV感染嬰幼兒的SNHL聽力損失程度以輕、中度為主，未發(fā)現(xiàn)極重度聽力損失者，可能和本研究限定的CMV感染部位僅局限于肺部有關。有研究中提示CMV可以在內(nèi)耳的很多結(jié)構(gòu)中復制，最重要的是柯替氏細胞和螺旋神經(jīng)節(jié)［17］，但本研究未發(fā)現(xiàn)CMV感染所致聽神經(jīng)病。

研究表明［18］CMV感染所致的聽力損失有波動性、進行性加重等特點，CMV感染患兒不僅可以在出生時出現(xiàn)聽力損失，還可以表現(xiàn)為遲發(fā)性聽力損失；Nassetta等［19］研究發(fā)現(xiàn)約8％的出生時無癥狀CMV感染患兒出現(xiàn)遲發(fā)性聽力損失；國外有報道追蹤隨訪108例先天性CMV感染患兒至少1年發(fā)現(xiàn)64．9％聽力改善，6．5％聽力損失程度加重，28．6％聽力無變化［20］；本研究對CMV感染肺炎患兒進行了為期3年的隨訪，未發(fā)現(xiàn)患兒出現(xiàn)遲發(fā)性聽力損失，也未發(fā)現(xiàn)聽力損失程度加重者，3例原有輕度感音神經(jīng)性聽力損失的嬰幼兒在1年之后聽力恢復正常。病毒細胞病理學提示CMV感染導致SNHL的機制可能與宿主內(nèi)耳的免疫反應和病毒細胞變性損傷有關；本研究納入的對象為無黃疸、肝功能受損及中樞神經(jīng)系統(tǒng)等病變的CMV感染肺炎嬰幼兒，因呼吸道上皮細胞可以與環(huán)境有直接接觸而導致肺部受CMV感染機率相對較高，但該類患兒CMV通過血腦屏障進入內(nèi)耳的數(shù)量可能并不多，未達到不可逆內(nèi)耳細胞受損的程度，而后期通過自身免疫修復內(nèi)耳細胞可能恢復正常。隨著時間的延長，CMV感染肺炎患兒的聽力損失是會加重還是恢復正常，值得更深入的探討，因此，對CMV感染患兒的隨訪工作是一項長期而重要的任務。ABR是一種客觀的、無創(chuàng)傷的檢測聽覺傳導通路中的神經(jīng)電位活動，反映聽神經(jīng)通路功能的敏感方法，能在臨床上評估嬰幼兒聽神經(jīng)系統(tǒng)的功能，具有較高的診斷價值，而聲導抗能檢測中耳的功能。

本組對象中兩組肺炎患兒都存在中耳功能異常率高的現(xiàn)象，聲導抗異常的患兒極易出現(xiàn)ABR檢測顯示輕度聽力損失，綜合評估可確診為傳導性聽力損失，而經(jīng)過長期的隨訪，這些患兒最終聽力恢復正常；因此，對于CMV感染肺炎患兒建議進行ABR及聲導抗等聽力學組合測試，以免誤診或漏診。聽力障礙可直接影響小兒語言發(fā)育，導致幼兒、學齡前及學齡期兒童出現(xiàn)言語交流、情感異常、社會行為低下及學習困難等問題。CMV感染肺炎患兒有可能導致聽力損失，故建議對CMV感染肺炎患兒進行ABR聯(lián)合聲導抗檢測，早期發(fā)現(xiàn)患兒的聽力損失性質(zhì)及程度，并至少進行3年的追蹤隨訪。

參考文獻：

【1】胡亞美，汪載芳．諸福棠實用兒科學（7版）［M］．北京：人民衛(wèi)生出版社，2002．1203～1204．

【2】黃麗輝，韓德民，劉莎，等．未通過聽力篩查的嬰幼兒聽力追蹤分析［J］．中華耳鼻咽喉頭頸外科雜志，2005，40：643．

【3】王冰，孫梅．有癥狀的嬰兒巨細胞病毒感染對聽力的影響［J］．中國優(yōu)生與遺傳雜志，2005，13：108

作者：翁美玲;高黎;耿剛;徐潔