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新型布尼亞病毒感染臨床研究范文

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新型布尼亞病毒感染臨床研究

以發(fā)熱伴血小板減少為主要表現的新發(fā)感染性疾病,少數重癥患者因多臟器損害救治無效死亡,該類疾病被定義為發(fā)熱伴血小板減少綜合征(SFTS),并證實新布尼亞病毒是其病原體。2011年6月我科確診了浙江省首例新型布尼亞病毒感染引起的SFTS病例,現將筆者遇到的1例新型布尼亞病毒感染并發(fā)房室傳導阻滯的情況,報道如下:

1病歷摘要

患者男,65歲,臺州臨海人,發(fā)病前一直在山林中務農,但無蜱蟲叮咬史,否認既往高血壓病、糖尿病病史。2016年6月10日出現腹瀉,解稀水樣便數次,伴惡心、嘔吐,伴乏力感;次日出現發(fā)熱,最高體溫達39.5℃,熱型不規(guī)則,無咳嗽、流涕,無頭痛、腹痛。6月11日至當地醫(yī)院就診,查血常規(guī)WBC1.8×109/L,PLT計數72×109/L,大便白細胞++;予利巴韋林、左氧氟沙星治療,無改善。因“腹瀉、嘔吐3天,發(fā)熱2天”于6月13日擬“SFTS”入住我科。入院查體:體溫39.1℃,脈搏82次/min,呼吸22次/min,血壓127/63mmHg;急性病容,神志清,精神軟,淺表淋巴結未及腫大,結膜充血,全身皮膚無出血點;心肺聽診無明顯異常,腹軟,肝脾肋下未及,神經系統(tǒng)檢查無異常。查血常規(guī):WBC(1.2~1.7)×109/L,中性粒細胞0.56,PLT(27~49)×109/L;血漿凝血酶原時間(PT)13.5~14.5s,活化部分凝血活酶時間(APTT)57~74.5s。丙氨酸氨基轉移酶(ALT)109U/L,天冬氨酸氨基轉移酶(AST)212U/L,總膽紅素(TBiL)20.8μmol/L,乳酸脫氫酶(LDH)486U/L,肌酸激酶同工酶(CK-MB)68U/L,肌酐(Cr)102μmol/L;腦鈉肽(BNP)440pg/ml,心肌肌鈣蛋白(TnI)正常。新型布尼亞病毒RNA檢測陽性。尿蛋白++;C反應蛋白(CRP)12.2mg/L;降鈣素原(PCT)<0.5ng/ml。心臟超聲:射血分數(EF)62%,左室舒張功能減退。

心電圖:竇性心律,正常心電圖,心率65次/min。骨髓穿刺細胞學涂片:粒系、巨核系成熟障礙。血培養(yǎng)、出血熱抗體、肥大氏+外斐氏反應、人類免疫缺陷病毒(HIV)等陰性。住院期間予心電監(jiān)護、氧飽和度監(jiān)測、吸氧,重組人粒細胞集落刺激因子注射液(吉粒芬)升白細胞、利巴韋林抗病毒,輸注血漿、血小板、護肝、護腎、增強免疫、補液等對癥支持治療。6月15日,患者出現胸悶、氣促,心電監(jiān)護提示竇性心律不齊。查體:心率62次/min,兩肺可聞及干濕性啰音;床邊心電圖報告竇性心律不齊,二度Ⅰ型房室傳導阻滯。急診查BNP10712pg/ml,TnI0.88ng/ml,予呋塞米、環(huán)磷腺苷葡胺、輔酶Q10等對癥治療,氣促緩解,稍感胸悶、乏力。6月17日,患者體溫恢復正常,胸悶癥狀逐漸改善。6月19日胸悶緩解,心電監(jiān)護提示竇性心律;動態(tài)心電圖提示竇性心律,偶發(fā)房性期前收縮,T波改變,BNP、TnI恢復正常。6月21日,血常規(guī)示WBC、PLT恢復正常,肝、腎功能、心肌酶、凝血功能等均逐漸好轉,消化道癥狀明顯改善。6月24日病情穩(wěn)定出院。出院后隨訪,患者稍有乏力,各項實驗室指標均正常,心電圖提示竇性心律,無其他后遺癥。

2討論

新型布尼亞病毒感染所致的SFTS是一種新發(fā)的自然疫源性疾病,主要表現為發(fā)熱伴WBC、PLT減少、多器官功能損害,嚴重可導致死亡;多發(fā)于春、夏季節(jié),主要分布在山區(qū)和丘陵地帶的農村,部分患者發(fā)病前有明確的蜱蟲叮咬史,并已從發(fā)病地區(qū)的蜱中分離出該病毒,因此蜱蟲叮咬可能是主要傳播途徑之一。Bao等認為,該病可能通過接觸患者的血液或血性分泌物造成人與人間的傳播,提示醫(yī)務人員在診斷和救治患者時應采取必要的個人防護措施。本例為老齡男性,發(fā)病于夏季,無蜱蟲叮咬及與類似患者密切接觸史;但發(fā)病前一直在山區(qū)務農,故可能存在其他傳播方式,如傳染源分泌物在空氣中形成氣溶膠經呼吸道傳播,或污染食物經消化道傳播等。布尼亞病毒具有泛嗜性,可引起肝、腎、肺、心臟、血液、消化道等臟器受累。

本例表現為急性起病、發(fā)熱、全身乏力、腹瀉、惡心嘔吐等消化道癥狀,凝血功能異常、PLT下降等血液系統(tǒng)損害,Cr上升、尿蛋白陽性等腎臟損害,BNP、TnI、AST、LDH、CK-MB升高、心電圖出現二度Ⅰ型房室傳導阻滯等心臟損害。新型布尼亞病毒導致心臟損害的發(fā)病機制,可能與該病毒直接損害小血管造成廣泛性全身小血管受損,使血管通透性增加,導致血漿外滲、組織水腫、循環(huán)障礙、出血,使房室結本身及周圍充血、出血、水腫、炎癥致房室結功能不全,其損害為可逆性;也可能是自主神經功能損害及新型布尼亞病毒直接感染損傷心肌組織,造成各類心臟并發(fā)癥。新型布尼亞病毒感染臨床上以對癥支持治療為主,利巴韋林有抗布尼亞病毒作用,繼發(fā)或伴發(fā)細菌感染者應選擇敏感抗菌藥物治療,另WBC明顯下降易繼發(fā)細菌等感染,中性粒細胞嚴重低下(低于1×109/L),建議使用粒細胞集落刺激因子。本例早期積極使用利巴韋林、粒細胞集落刺激因子,期間輸注血漿、營養(yǎng)心肌、減輕心臟負荷、保肝、護腎等對癥支持治療后病情好轉出院。多數SFTS患者經對癥支持治療后預后良好,但既往有基礎疾病、老年患者、早期出現精神神經癥狀、出血傾向明顯、低鈉血癥、心律失常、心力衰竭等提示預后差。

參考文獻

[1]劉洋,黃學勇,杜燕華,等.河南發(fā)熱伴血小板減少綜合征流行區(qū)蜱類分布及媒介攜帶新布尼亞病毒狀況調查[J].中華預防醫(yī)學雜志,2012,46(6):500.

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[3]中華人民共和國衛(wèi)生部.發(fā)熱伴血小板減少綜合征防治指南(2010版)[J].中華臨床感染病雜志,2011,4(4):193.

作者:李阿利;陳晶;燕飛;陳華忠

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