神經系統的納米材料論文范文
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1納米材料對神經元離子通道的作用
離子通道是一類位于細胞膜上的蛋白，其本質是離子傳導通路的跨膜孔道，通過其門控特性來控制離子在細胞內外的流動．通道的開放(激活)可被許多因素影響，例如配體、遞質或者是直接作用于通道的外力以及跨膜電壓的改變等．通道上具有特殊的電壓傳感裝置，用以控制通道的門控性質，這在胞內信號轉導、維持靜息膜電位、產生興奮性(或抑制性)的突觸電位以及動作電位中發揮重要的作用，因此在中樞和外周神經系統中離子通道是調節興奮性的基礎．2005年，Yuan等［17］在急性分離的脊髓背根神經節(dorsalrootganglion，DRG)細胞上觀察了納米硒(Nano-Se)對電壓門控鈉離子通道的作用．發現Nano-Se能夠不可逆地降低對河豚毒素(tetrodotoxin，TTX)敏感的鈉通道電流(INa)幅值，并且這種作用具有濃度依賴性;相反卻對TTX不敏感的INa無影響．進一步分析通道動力學特征后發現Nano-Se能夠在不改變TTX敏感鈉通道激活閾電位的情況下，改變該通道的電壓敏感性．同時，作者將Nano-Se的作用與Na2SeO3做對比后發現，1nmol/L的Nano-Se比同樣濃度的Na2SeO3具有更強的抑制作用．這些結果證明Nano-Se是一種新型的與Na2SeO3有著不同結合位點的通道拮抗劑．隨后，Yuan等［18］又探究了另一種納米態紅色元素硒(Nano-redSe)對電壓門控鈉通道的作用．有趣的是，這一結果與Nano-Se的作用相似，例如Nano-redSe對TTX敏感的鈉通道也發揮抑制作用，而對TTX不敏感的鈉通道也無影響．動力學分析發現Nano-redSe使得鈉通道的穩態激活和失活過程在較低的電壓下就能發生，失活后恢復的時間更長．但與Nano-Se的作用不同的是，Nano-redSe作用是可逆的．除外周神經元外，人們逐漸將研究重點轉向中樞神經系統內神經元特別是海馬神經元．例如Tang等［19］發現未經修飾的硒化鎘量子點(unmodifiedCdSequantumdots，QDs)能夠損傷培養海馬神經元上電壓門控鈉通道的功能特性．QDs使得鈉通道的穩態激活曲線向去極化方向移動，從而延遲了通道的激活;而其穩態失活曲線則發生負向移動，即使鈉通道從失活態到靜息態轉化的時間延長，從而降低了靜息態鈉通道的數量與功能．作者推測其機制可能是QDs或者其降解物與鈉通道亞基結構域Ⅱ中處于胞外的S4片段中S3-S4環相結合，而這一部位是通道的電壓傳感器．另外QDs還能延長激活的時間常數，提高通道的激活閾電位．這些結果都證明了QDs確實改變了電壓門控鈉通道的電生理特性，是其產生毒性的作用機制之一．
根據市場分析資料表明，商品化納米顆粒大多是金屬及金屬氧化物［20］，因此關于金屬及金屬氧化物納米顆粒對神經元細胞膜離子通道作用的研究也相對較多．例如Xu等研究了納米氧化銅(Nano-CuO)顆粒對急性分離的海馬神經元上兩種電壓門控鉀離子通道電流(瞬時外向鉀電流IA和延遲整流鉀電流IK)的作用，發現Nano-CuO能夠抑制IK(濃度依賴)，而對IA影響不大．并通過對兩種通道的激活、失活以及恢復動力學特征的分析發現，Nano-CuO主要影響了IK的失活過程．這些結果提示Nano-CuO通過優先作用于延遲整流鉀通道對海馬神經元產生一定的毒性作用．該實驗室進一步的研究結果發表于2011年，Liu等［23］發現Nano-CuO還能夠抑制電壓門控INa，延長動作電位的上升時間并探討了Nano-CuO產生作用的信號通路機制，提出Nano-CuO是通過氧化應激途徑對INa產生影響，而非G蛋白偶聯的信號通路．與Nano-CuO對電壓門控通道的抑制作用相反，Zhao等［24］發現納米氧化鋅(Nano-ZnO)對電壓門控通道(包括鈉通道、兩種鉀通道)以及動作電位則起到上調的作用．例如Nano-ZnO(10－4g/mL懸浮液)增加了INa的幅值，并改變了其失活和失活后恢復的動力學參數．同樣，兩種鉀電流(IA和IK)的幅值也有所增加，但對其門控的動力學特征影響不大．最后通過對動作電位的記錄發現，其發放頻率增加，超射值增加以及半峰寬減少．因此認為，Nano-ZnO能夠通過增加通道電流來增強海馬神經元的興奮性，并進一步導致細胞內外離子穩態的平衡，造成神經元生理功能異常．而后，Zhao等又發現Nano-ZnO能夠增加海馬神經元電壓門控鈣通道電流，從而引起胞內鈣離子超載導致細胞毒性．他們認為Nano-ZnO對這些電壓門控通道的作用會發生協同作用，進一步促使海馬神經元興奮性增加，對海馬神經元產生去極化誘導的損傷，并最終增強了神經退行性過程，促使細胞凋亡．納米銀(Nano-Ag)也是一種應用廣泛的金屬納米材料，應用于生物傳感、廣譜抗菌藥、醫用繃帶、洗滌劑以及衣物中．Liu等［26］于2009年發表的工作中首次將Nano-Ag的神經毒性集中于對神經細胞電生理特性的影響，結果發現Nano-Ag(10－5g/mL)顯著降低了海馬神經元電壓門控INa的幅值，并改變了其通道的激活和恢復過程．這也直接導致了Nano-Ag對動作電位特征的改變(例如峰值和閾電位降低，半峰寬增加等)．
在另一研究中，Liu等［27］同樣觀察了Nano-Ag對海馬神經元上電壓門控鉀離子通道的作用，發現IA和IK的幅值都顯著降低，IK的穩態激活曲線向超級化方向移動，而IA的失活和失活后恢復過程均被改變．這些結果都證明了Nano-Ag對中樞神經元上的離子通道產生了異常影響，引起神經元興奮性發生異常變化，并最終干擾神經元行使正常的生理功能．但對于Nano-Ag如何改變離子電流的機制并沒有闡明．除金屬及金屬氧化物納米顆粒外，也有少數研究者觀察了碳化物納米顆粒對神經細胞上離子通道的作用．例如Chen等［28］觀察了多壁碳納米管(multiwalledcarbonnanotubes，MWCNTs)對海馬神經元上電壓門控離子通道及突觸傳遞的影響，結果發現其能夠通過抑制電壓門控鉀電流來增加神經元的興奮性，并降低海馬谷氨酸能的突觸傳遞效能，進而使神經元發生損傷．同時Shan等［29-30］探討納米碳化鎢(nano-tungstencar-bide，Nano-TC)對海馬神經元電壓門控通道的影響，發現10－7g/mL濃度的Nano-TC就能夠顯著抑制電壓門控鉀和鈉通道電流，并改變動作電位的波形．除了電壓門控離子通道電流，納米材料對于某些特定的受體門控電流也會產生影響．例如Chin等［31］發現帶負電荷納米金(Nano-Au，1.4nm)和膽堿形成的復合物能夠完全抑制PC12細胞上N型乙酰膽堿受體電流．這一特性使其能夠作為一種有效的靜脈麻醉藥應用在臨床上，并且認為其機制是Nano-Au阻塞了通道并妨礙離子運動或者阻止通道構象發生改變．而Jung等［32］的研究認為Nano-Au除了對離子通道的直接作用外，還存在其他作用．他們觀察了在胞內給予兩種濃度Nano-Au顆粒時對小鼠海馬CA1神經元電學特性的作用，結果發現Nano-Au能夠增加神經元的興奮性，即動作電位數目增加，其內在機制可能是通過增加細胞的輸入電阻、降低閾值和發放時程以及減少后超極化電位的幅值來實現的．在進行較長時間的去極化刺激時，動作電位會進行持續的反復發放，在這種背景下，Nano-Au能夠誘導動作電位發生陣發性的去極化發放．Jung等還發現，在病理條件下Nano-Au能夠加重由低鎂誘發的癲癇樣活動．這些結果都提示，Nano-Au能夠改變神經元的內在電生理特性，即增加其興奮性，并且在病理條件下(如癲癇)會對神經元產生有害作用．
關于納米材料對神經元膜上離子通道影響的研究簡要總結見表1．從表1可以看出大腦中的海馬區很可能是納米顆粒的作用靶點，并成為中樞神經系統損害最嚴重的部分．納米材料通過改變通道的激活、失活以及失活后恢復過程的動力學特征對離子通道主要產生抑制作用，但也有的納米材料能夠增加通道電流，其具體的機制并沒有做詳細闡述．關于它們之間的相互作用機制，早在2005年Ramachandran等發現QDs能夠通過插入脂質雙分子層作為帶電區域而改變膜上電壓門控電流的特征．最近dePlanque等［34］直接觀察了一種納米材料與神經元膜之間的作用，他們發現納米二氧化硅(Nano-silica)在極低的濃度下(fmol/L級)就可以穿過細胞膜，并以濃度依賴的方式增加膜電流，且能夠在一定程度上降解脂質雙層膜的屏障功能．近年來，越來越多的生物學家將數學工具引入研究中，通過數據挖掘得到更多更深入的信息．2010年，Busse等利用微分進化(differentialevolution，DE)算法將記錄到的Na電流進行擬合，用以研究Nano-Ag對腎上腺嗜鉻細胞膜電流的影響．根據計算模型來評價神經元電生理性質變化的參數特征并得出結論，Nano-Ag主要通過降低鈉通道的電導或者減少待開放的通道數量，即可以不通過阻塞通道就使電壓感受器失活，從而改變通道的電壓敏感性．由于不同的納米材料具有不同的物理化學特征，因此它們與離子通道作用的機制可能也不盡相同，還需進行更深入具體的研究，也期待能夠結合更多的技術手段．
2納米材料對神經元電活動及突觸傳遞的作用
細胞膜上的各種離子通道是決定神經元興奮性的分子基礎，而離子通道很有可能是許多納米材料對神經元作用的靶點．神經系統的神經元膜上離子通道參與遞質釋放、激素分泌、信號轉導、代謝調控及細胞生長等重要生理過程的調控，因此納米材料對單個神經元的電活動及突觸信息傳遞功能也會產生一定的作用．在急性實驗中，Belyanskaya等［36］研究了不同團聚程度的單壁碳納米管(single-walledcarbonnanotubes，SWCNTs)對兩種神經系統的原代培養細胞(雞胚胎脊髓細胞和背根神經節細胞)的作用，結果發現SWCNTs懸浮液對這兩種中樞和外周神經系統中的神經元都產生了毒性作用，并且與納米材料的聚集程度有關．在電生理學實驗中也發現，神經元的電學特性也有所改變，例如背根神經節細胞的靜息電位變小、細胞膜電容降低、離子通道電導變小等，而動作電位半峰寬、閾值等變化不大．相反，SWCNTs對脊髓細胞的影響卻很小，說明其對外周神經元的作用比對中樞神經元要更加明顯．上述研究主要觀察了納米材料對單個神經元電生理特性的作用，而Liu等［37］則在離體層面探討了Nano-Ag改變突觸傳遞效能的機制．以海馬腦片為研究對象，作者選取了三突觸通路中的CA3-CA1谷氨酸能突觸通路，記錄了Nano-Ag(10－6g/mL，10－5g/mL和10－4g/mL)對CA1神經元上的自發興奮性突觸后電流(spontaneousexcitatorypostsynapticcurrents，sEP-SCs)和微小興奮性突觸后電流(miniatureexcitatorypostsynapticcurrents，mEPSCs)的影響，結果發現mEP-SCs的頻率和幅值都顯著降低，且具有濃度依賴性及可逆性;而sEPSCs的頻率和幅值卻顯著增強，同時伴隨自發動作電位發放頻率的增加．這些結果說明Nano-Ag主要通過突觸前(抑制遞質的釋放量)和突觸后(降低谷氨酸受體效能)機制對CA3-CA1谷氨酸突觸傳遞產生影響．而對sEPSCs的增強效果主要受到增強動作電位發放的影響．Liu等又進行了在體動物實驗，將大鼠長期暴露于Nano-Ag后2周，記錄海馬的長時程增強(long-termpotentiation，LTP)，發現其場興奮性突觸后電位(fieldexcitatorypostsynapticpotentials，fEPSPs)被抑制，說明Nano-Ag損傷了海馬區穿通纖維(perforantpath)到齒狀回(dentategyrus)，即PP-DG通路的突觸傳遞效能，損傷突觸可塑性，并最終導致大鼠的空間記憶能力降低．同樣，An等［39］也觀察了Nano-CuO的亞慢性神經毒性，結果也證實了它能夠降低海馬突觸傳遞效能，他們認為其機制是納米材料通過擾亂神經系統的氧化-還原穩態從而改變了突觸可塑性．這是由于在正常生理情況下，需氧細胞會產生少量的活性氧，可被機體的抗氧化防御系統所清除，維持正常的氧化-還原狀態．
但由于納米材料表面活性高，更易發生氧化還原反應，導致活性氧大量生成，使得機體內氧化系統和抗氧化系統平衡遭到破壞，發生氧化應激反應，進而引起生物體的氧化損傷．與之前的抑制結果不同，Han等［40］給予大鼠連續2周Nano-ZnO(4mg/kg，4mg/mL)后則發現Nano-ZnO處理組的突觸傳遞效能異常增強，同時去增益現象不充分．Han等認為這種變化的不一致性是導致大鼠學習過程延長且重新學習能力下降的原因．更重要的是，納米材料的神經毒性不僅體現在直接接觸的動物上，而且在其子代身上也有反映．由于神經毒性可以輕易通過一些生理屏障，例如胎盤，因此在長期接觸納米材料動物的子代身上也有可能引起一定的毒性．Gao等［41］的研究證實了這一點，他們將納米材料暴露于圍產期大鼠(孕期和哺乳期各20天)來研究其子代突觸可塑性的變化．結果發現，哺乳期和孕期納米二氧化鈦(Nano-TiO2)暴露后的子代大鼠突觸傳遞效能降低，即損傷了短時程和長時程的突觸可塑性．關于納米材料影響突觸傳遞效能的原因尚不明確，但已有多項研究表明，小鼠暴露于金屬氧化物納米顆粒后，中樞類膽堿能系統功能紊亂，一些單胺類神經遞質如去甲腎上腺素和5-羥色胺及其代謝物含量顯著升高，而乙酰膽堿、谷氨酸鹽等含量顯著下降，小鼠的空間定位能力受損［42-44］．因此影響神經遞質系統的代謝可能是納米材料改變突觸傳遞效能的重要原因之一．然而，納米材料對神經系統電生理特性的影響不僅僅體現在毒性作用上．例如在神經醫學領域的研究證實功能化的碳納米管(CNTs)可以作為組織工程支架為細胞生長及組織再生提供誘導和支持，且與機體組織有很好的相容性．CNTs可以作為生物支架，向細胞發出有序的生物學信號，促進神經元電信號的傳導和神經纖維的生長，引導組織重建．Lovat等［45］于2005年報道以CNTs作為培養基質，能夠大大提高體外培養海馬神經元的神經發放頻率及細胞之間的信息交流能力．實驗首先比較了在是否存在CNTs基質的情況下細胞內電生理特性的區別，例如靜息膜電位、輸入阻抗、膜電容、動作電位的幅值、半峰寬等，但都沒有發生顯著變化．然后記錄神經元的自發放電以及突觸后電流(PSCs)，發現培養在CNTs基質上神經元的自發放電頻率增加，說明其興奮性提高;同時，表征神經元間信息交流的PSCs頻率也增加(幅值不變)，并且這種增加主要體現在抑制性的突觸傳遞中．作者認為，這種神經信號傳遞效能的增強是由于CNTs這種納米材料自身的特殊性(例如高導電性)造成的，而不能歸結于細胞與CNTs基質之間的相互作用．而后Fabbro等［46］又發現MWCNDTs基質(20～30nm)能夠促進急性分離的未成熟大鼠脊髓神經元的生長發育，通過記錄神經元的電生理特性，發現這些神經元的功能正趨向成熟．
在病理情況下，有些研究者認為納米材料也能在一定程度上改善神經系統的電生理功能．例如Das等［47］發現納米氧化鈰(Nano-CeO2)能夠促進成年大鼠損傷脊髓中的神經元存活，并使得受損神經元的電學特征恢復到正常神經元水平，例如產生正常的內外向電流和動作電位．同樣Xie等［48］的實驗對象則是抑郁癥模型大鼠，結果是Nano-ZnO顯著增強了抑郁癥模型大鼠海馬PP-DG區的LTP，提示其有可能對抑郁大鼠的認知功能起到一定的改善作用．作者提出Nano-ZnO對神經功能的影響具有雙向效應，可能依賴于具體的生理病理狀態，但其中的具體機制還有待探討．另一項有意義的研究是針對外周神經元進行的．2009年，Viswaprakash等［49］探討了初級嗅覺傳導過程的機制，即氣味分子在與嗅感覺神經元上相應的受體結合之后是如何進一步激活下游的G蛋白信號轉導的．根據之前的研究，作者推測Zn離子在其中發揮作用，通過電生理學方法(嗅電圖和全細胞膜片鉗)檢測了納米鋅(Nano-Zn)對大鼠的嗅上皮細胞的氣味反應程度是否有影響．結果發現，極低濃度的Nano-Zn(fmol/L到nmol/L級)就能夠顯著地增強嗅上皮細胞的氣味反應并且存在濃度依賴特征，但在單獨存在的情況下并不能興奮嗅神經元．而其他金屬如銅、金或銀的納米材料卻不會產生類似的效應．更有趣的是，同樣濃度的游離Zn2+反而會降低嗅覺受體神經元對氣味劑的反應．根據這些結論，作者提出Nano-Zn顆粒可以用于增強和維持初級嗅覺事件，并推測其作用的機制可能是Nano-Zn定位于鳥嘌呤核苷酸和受體蛋白之間并為他們之間的信號轉導提供橋梁．總結以上文獻可以發現，納米材料對神經元電信號及信息傳遞功能的影響既有積極作用也有毒性作用，這種雙向作用與特定納米材料的物理化學特性、濃度、作用時間以及應用環境等條件都有很大關系．
3納米材料對神經網絡電活動的作用
關于納米材料對某些神經網絡電活動作用的研究開展很少，并且起步較晚．2010年，德國的Gramowski等［50］首次利用微電極陣列神經芯片研究了納米材料對神經網絡電活動的影響．他們在微電極陣列神經芯片上培養鼠皮層神經元，然后觀察了神經元攝取納米材料的情況和納米顆粒及其團聚物在細胞表面附近的累積情況．如圖1［50］所示，通過光柵掃描電子顯微鏡(rasterscanningelectronmicroscopy，REM)和透射電鏡(transmissionelectronmicroscopy，TEM)觀察到Nano-TiO2的累積情況．然后作者進一步檢測了3種納米材料:納米炭黑(carbonblack，CB)、納米氧化鐵(Nano-Fe2O3)和Nano-TiO2對皮層神經元網絡電活動的影響．結果發現，即使在較低的濃度下(1～10ng/cm2)，3種納米材料都擾亂了神經網絡的電活動(降低動作電位的發放頻率和簇狀發放頻率)，其中，CB的效果最強，其次是Fe2O3和TiO2．同時CB的作用還具有雙向性，在低濃度(1～100μg/cm2)時產生抑制電活動的效果，而在較高濃度(100～300μg/cm2)下則產生增強效果．該研究證明了較低濃度的納米材料在較短的時間內即可通過干擾神經網絡的電活動而產生神經毒性作用．而后Oszlanczi等［51］檢測了納米氧化錳(Nano-MnO2，23nm)對大鼠的亞慢性和慢性神經毒性，分別進行了行為學和電生理學實驗來進行評價．行為學主要采用的是曠場(field，OF)實驗來檢測動物的自發運動行為，結果發現大鼠的運動能力隨著Nano-MnO2暴露時間的延長(3周、6周、9周)而逐漸減弱．而在電生理實驗中作者主要觀察了Nano-MnO2暴露9周的大鼠，首先記錄了初級感覺皮層的腦皮層電圖(electrocorticogram，ECoG)，分析各頻段的功率譜后得到ECoG指數用以評價皮層的活動，結果發現Nano-MnO2處理組的慢波能量降低而快波能量增加，即delta波能量降低而beta和gamma波顯著增強．第二個電生理實驗為通過刺激感覺皮層來記錄誘發電位(evokedpotentials，EPs)，分析其潛伏期和時程．結果發現Nano-MnO2處理組的EPs潛伏期顯著延長，而時程變化不明顯，這意味著皮層的易疲勞性增加．第三個實驗是記錄了大鼠尾神經上的復合動作電位，進而分析神經的傳導速率和不應期的長短，結果發現Nano-MnO2處理組尾神經的傳導速率與對照組相比顯著下降，而動作電位的絕對不應期則大大增加．這些結果從電生理的角度提示:Nano-MnO2能夠改變中樞神經系統的功能．兩年后，Takacs等［52］又重新設計實驗再次確定了腦內Mn含量與皮層腦電活動變化的關系，并分析了這些變化對其行為學的影響．類似地，Papp等［53］又觀察了另一種納米材料，納米CdO2(Nano-CdO2)對神經系統的慢毒性作用，結果發現與Nano-MnO2的作用相似，例如在3個不同的皮層區域自發皮層電活動都發生了顯著的時間和劑量依賴改變，視覺和聽覺皮層誘發電位的潛伏期延長等．這些結果提示:不同納米材料對神經系統電信號的影響機制可能存在一定的共性．除了利用急性和慢性動物實驗來觀察納米材料對神經網絡電活動的作用，還有的學者利用計算機建立起神經網絡模型，再根據實驗結果進行擬合后做更詳細分析．如2013年Busse等［54］再次運用計算機模型探討了帶有機涂層的Nano-Ag對神經環路的影響，通過將鈉電流的數字模擬結果整合到一個已知的神經環路-丘腦皮層環路中來預測Nano-Ag對環路中所有神經元放電形式的影響．結果發現Nano-Ag對鈉電流的抑制有可能在整個神經網絡層面導致神經元放電的異常．
4總結與展望
從已有納米材料對神經元膜上離子通道影響的研究結果可初步得知:大腦中的海馬區很可能是納米顆粒的作用靶點，并成為中樞神經系統損害最嚴重的部分;其基本作用機制可理解為:納米材料通過改變離子通道激活、失活以及失活后恢復過程的動力學特征產生抑制通道作用，而有的納米材料能增加通道電流的作用機制尚不甚明確，有待進一步深入研究、詳細闡明．而納米材料對神經元電信號及信息傳遞功能的影響既有積極作用也有毒性作用，其雙向作用與特定納米材料的物理化學特性、濃度、作用時間以及應用環境等條件都有很大關系．如何避免納米材料對神經元電生理特性的毒副作用并最大限度地發揮其積極作用是今后相關研究中納米材料選取、實驗方案設計、作用機制激發等層面需細心考慮的關鍵問題，也為納米材料在神經系統疾病診斷、治療和康復研究與應用指明了努力方向．關于納米材料對某些神經網絡電活動作用的研究雖然起步較晚、開展尚少，但隨著納米材料研究開發與納米技術應用的迅速發展，已為該領域研究提供了諸如微陣列神經芯片、掃描電子顯微鏡和超級計算機技術等多種先進的信息檢測、圖像處理工具，相信終能查明其影響細節、揭示其作用機理．目前關于各種納米顆粒的神經毒性已經引起人們重視，然而對其進入神經系統后改變電生理特性的細節研究仍非常有限，特別是其作用機制尚未闡明．在病理狀態下，電生理性質的變化往往發生較早，并且會導致嚴重的功能障礙，因此納米材料對神經系統早期作用的研究更具有重要意義．然而至今相關檢測數據與研究結果皆來自動物實驗，如何由此推斷納米材料對人類神經系統作用效果，顯然存在巨大挑戰．這是由于納米材料在人類和嚙齒類動物中的轉運及作用機制可能完全不同，因此迫切需要進行大量實驗研究．
總之，納米材料在神經系統疾病診斷、治療和康復的研究與應用方興未艾，任重道遠．相信通過從離子通道、神經元和神經網絡電活動等層面觀察研究納米材料對中樞及外周神經系統電生理特性影響細節過程，最終能揭示其作用機制并找到抑制其毒副作用、發揮其積極作用的有效途經，為納米材料在生產和生活中的應用提供指導，為在臨床中設計和開發新型給藥系統提供理論基礎．希望本文能為從事納米材料在神經系統疾病診斷、治療和康復研究與應用的同仁提供參考與幫助。
作者：楊佳佳萬柏坤明東單位：天津大學精密儀器與光電子工程學院