電針對脊髓缺血壞死的影響范文

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本文作者：霍則軍牒軍徐基民單位：北京大學第三醫院中醫科西安市第四醫院骨科北京博愛醫院中醫科

臨床上，在脊髓和主動脈瘤等手術過程中常因脊髓血管結構的破壞和脊髓水腫而導致脊髓缺血，缺血的脊髓組織血液灌注恢復后其結構和功能不但不能恢復，反而會加重原有損傷，甚至出現不可逆性脊髓神經元遲發性死亡的現象，稱為脊髓缺血－再灌注損傷［1］。如何預防或減輕這種損傷一直是學者們關注的焦點。臨床證實運動與作業療法配合電針治療能夠明顯改善外傷性脊髓損傷患者的獨立生活能力，且能科學地提高住院效率［2］，MRI顯示針灸可刺激脊髓損傷患者脊髓功能激活［3］。動物實驗發現炎性反應在脊髓缺血－再灌注損傷中起著重要作用［4－5］。電針預處理可降低脊髓缺血再灌注損傷脊髓中丙二醛含量，維持超氧化物歧化酶活性，抑制脂質過氧化［6］；降低脊髓組織細胞內Ca2＋含量，防止Ca2＋超載，穩定細胞內環境［7］；以及增強熱休克蛋白90在脊髓前角的表達，使神經細胞對缺血產生耐受，起到對神經細胞的保護作用［8］。本實驗旨在進一步探討針刺對脊髓缺血再灌注損傷保護作用的機制。

1材料與方法

1．1動物分組健康雄性成年新西蘭家兔30只，西安交通大學醫學院動物實驗中心提供，動物合格證號：SCXK（陜）2007－001。體質量2～2．5kg。隨機分為3組：假手術組、模型組、電針組，每組10只。自由飲水進食，12h照明，實驗前禁食12h。所有實驗動物的處置及處死，均按照西安交通大學醫學動物倫理委員會相關規定。

1．2動物模型建立家兔用10％水合氯醛（2mL／kg）耳緣靜脈注射，麻醉滿意后［9］，仰臥固定于手術臺上，腹部脫毛、消毒、鋪無菌巾。取腹正中直切口，探查腹腔，暴露腹主動脈，鈍性分離，于左腎動脈起始部遠端約1cm處夾閉腹主動脈，確定鉗夾點以下腹主動脈搏動完全消失后開始計時。用等滲鹽水紗布覆蓋切口，于阻斷45min時松開動脈夾，逐層關腹。假手術組只暴露腹主動脈并鈍性分離，但不夾閉，暴露45min后逐層關腹。術中嚴密觀測動物生命體征，術后動物正常飲食。

1．3電針方法電針組在確定鉗夾點以下腹主動脈搏動完全消失后，取雙側“足三里”和“曲池”穴，毫針直刺0．5cm。同側“足三里”和“曲池”分別連以韓氏電針儀（HANS－202型），刺激強度1mA、頻率2Hz，刺激時間30min。分別于術后12、24、36h再依照前法予以電針“足三里”和“曲池”穴30min，共4次。

1．4檢測指標動物后肢運動功能評分：參照Tarlov評分標準［10］，分別于動物再灌注24、48h對其后肢運動功能進行評分。0分，無可察覺的后肢活動；1分，有可察覺的微弱后肢活動但無法對抗重力；2分，后肢能對抗重力但無法站立；3分，可正常站立、行走，但不能正常跳躍；4分，后肢功能完全恢復，能正常跳躍。0分和1分均視為截癱。由兩名不了解分組情況的觀察者記錄和評估評分，每例均測試3次，取其平均值。TNF－α、IL－6的測定：再灌注48h后，各組家兔用10％水合氯醛（2mL／kg）耳緣靜脈注射麻醉，分離并取出腰段以下脊髓，置于－80℃的冰箱中保存，以備制作組織勻漿。按0．1g脊髓組織∶1mLPBS勻漿緩沖液的比例將標本勻漿，高速臺式離心機（15000r／min）離心10min，取上清保存于－20℃，按照試劑盒說明書，以酶聯免疫吸附法檢測脊髓組織TNF－α、IL－6濃度。試劑盒由武漢博士德有限公司提供。

1．5統計學處理全部數據均采用SPSS15．0統計處理軟件進行分析，數據用均數±標準差（x珚±s）表示，采用秩和檢驗及重復測量方差分析，P＜0．05為差異有統計學意義。

2結果

2．1各組家兔行為學變化所有動物術后2h內完全清醒，手術切口無紅腫及滲出，無感染，無意外死亡。模型組動物行為學評分在不同時間點均明顯低于假手術組（P＜0．05），電針組在不同時間點均高于模型組（P＜0．05），見圖1。

2．2各組動物脊髓組織勻漿中TNF－α、IL－6的含量變化脊髓缺血再灌注48h后，模型組脊髓組織TNF－α和IL－6水平與假手術組比較明顯升高（P＜0．05），電針后家兔脊髓組織TNF－α、IL－6水平比模型組明顯降低（P＜0．05），見圖2。3討論我們的研究顯示，電針能明顯改善脊髓缺血再灌注損傷動物的行為學評分，說明電針對家兔脊髓缺血再灌注造成的損傷有保護作用，可以減輕再灌注損傷程度。脊髓缺血再灌注損傷的機制與脊髓缺血后局部離子環境的改變、細胞間黏附分子、TNF、IL、氧自由基介導的脂質過氧化反應、興奮性氨基酸毒性、Ca2＋超載、細胞凋亡、一氧化氮等多種因素有關，其中炎性反應發揮了重要作用，炎性反應損傷貫穿于細胞損傷的全過程［4］。脊髓缺血再灌注后可引發組織自身炎性反應，使炎性細胞向損傷區聚集、浸潤，進一步加重損傷，導致神經元死亡［7］。TNF－α主要由巨噬細胞產生，是眾多細胞因子的重要啟動因子，并協同放大炎性級聯反應，介導中性粒細胞的聚集與黏附，加重脊髓損傷；TNF－α還具有神經元壞死與凋亡雙重誘導作用，在脊髓缺血再灌注后明顯升高［11－12］。IL－6是缺血再灌注損傷產生過程中的主要致炎性因子［13－14］，可以引起缺血組織水腫和神經元損傷，在脊髓缺血再灌注損傷中發揮重要作用。有實驗顯示［15－16］，抑制炎性反應有助于減輕脊髓缺血再灌注對脊髓組織的進一步損害。足三里、曲池是陽明經合穴，針刺合穴可以直接鼓動經氣暢行，激發臟腑之氣，而臟腑乃氣血生化之源，臟腑氣盛則氣血旺，氣血旺則疏通閉阻經脈之力強。已有研究表明，電針“足三里”“曲池”能有效抑制急性腦缺血再灌注大鼠TNF－α、IL－6的升高，對炎性反應有抑制作用［17］。

本實驗顯示，在脊髓缺血再灌注損傷48h后家兔脊髓組織中TNF－α和IL－6水平顯著升高，說明脊髓缺血再灌注損傷后受損脊髓組織炎性反應增強，炎性反應引起白細胞和血管內皮細胞的緊密黏附，脊髓微循環障礙及血－脊髓屏障通透性增加，加重了脊髓損傷后缺血、水腫、炎性反應病理過程，在繼發性損傷過程中起到重要作用。電針“足三里”“曲池”后，家兔脊髓組織中TNF－α和IL－6顯著降低，說明電針能有效地抑制脊髓缺血再灌注后脊髓組織TNF－α、IL－6等炎性因子的釋放，抑制脊髓組織炎性反應，減輕炎性反應導致的脊髓微循環障礙和缺血、水腫，這可能是電針發揮對脊髓缺血再灌注損傷保護作用的機制之一。