肺結核病影像學診斷范文

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1原發性肺結核原發性肺結核可見于各年齡段，以青年患者為主。肺內炎癥浸潤合并肺門、縱隔淋巴結腫大是原發綜合征的基本特征,支氣管播散病灶及淋巴結強化特征有助于鑒別診斷。肺內病變：原發肺結核的典型表現是均勻、致密、邊界清楚的肺段或肺葉實變影。也可見斑片狀、結節狀、線形影及“磨玻璃影”。病變進展時約10%病人可發生空洞或膿腫。原發綜合征的肺內表現可為多種表現形式，與患者免疫狀態和病變進展時期有關［7］。淋巴結結核：原發肺結核與繼發肺結核最大的區別在于縱隔淋巴結的腫大。以右上氣管旁和隆突下多見［8］。有949%的患者可見多組淋巴結腫大，淋巴結腫大程度與范圍常與原發病變不成比例。CT增強掃描對于觀察腫大淋巴結的形態、密度和邊緣情況從而判斷淋巴結病變性質有著重要意義。短徑大于2cm的淋巴結多有粘連，周圍脂肪消失；1~2cm的淋巴結大部分邊界清晰。環狀強化在淋巴結結核中最為常見，卻并非其特征性表現，因大于2cm的轉移性淋巴結腫大可見到環狀強化。小于2cm的淋巴結環狀強化更支持淋巴結結核的診斷。增強淋巴結內大的低密度影或分隔樣強化，雖不多見，卻可作為淋巴結結核的特征性表現。淋巴結的強化與淋巴結結核所處的病理時期密切相關。病理上淋巴結結核分4期，1期為結核性肉芽腫，2、3期為淋巴結內干酪壞死累及包膜引起多個淋巴結粘連，4期為液化壞死物破入周圍組織［9］。

2粟粒性肺結核2%~6%的原發肺結核可通過淋巴血源性播散發生粟粒性肺結核，多見于小兒、老年及免疫損害者中。發病后3~6周胸片上可見彌漫性微結節，由于它是多個在胸片分辨率以下的微結節疊加的結果，故難以正確評價每個結節的大小、邊緣、內部特征［10］。CT可較胸片更早地顯示1~2mm的微結節，便于及早地治療。在HRCT上本病可有以下表現：微結節：96%的病人兩肺可見彌漫分布的微結節，大小均勻，直徑多為1~3mm,結節隨機分布，單多于小葉間隔、血管支氣管鞘、小葉中軸間質、胸膜下間質有關，而與支氣管無關。經過正確治療后2~6個月可完全吸收，不留痕跡或鈣化。故治療3個月后復查可決定病變是否仍有活動性，既治療是否有效。磨玻璃狀影：92%病人肺內可見磨玻璃狀影，呈斑片狀，隨機分布。絕大多數病人同時可見到微結節。若磨玻璃狀影面積很大時，可引起呼吸困難。粟粒性肺結核與塵肺和肺轉移瘤鑒別，塵肺微結節大小不一，直徑多為2~5mm，位于小葉中心和胸膜下，上、后肺分布較多，鄰近會發生肺氣腫。粟粒性肺轉移瘤中的結節大小不等，但多較粟粒性肺結核的結節大。

3繼發肺結核90%的繼發肺結核系由已靜止的原發肺結核的再活動，少數病例是在原有病灶上的再感染，典型表現為空洞和纖維結節。

31活動性肺結核雖然肺結核的活動性取決于在痰或支氣管肺泡灌洗液中檢到抗酸酐菌，但其陽性率僅為20%~55%，因此診斷其有無活動性常有困難。胸片的表現也常是不肯定的，在這方面HRCT有重要的作用。活動性肺結核的HRCT表現：在小葉中心見到直徑2~4mm的結節或分枝狀、線狀（97%）；支氣管壁增厚（79%）；“樹芽”征（72%）表現為從支柄上發出同樣口徑的多分支線樣結構；直徑5~8mm邊緣模糊的結節（69%）；空洞或肺實變（66%）；及小葉間隔增厚（34%）。胸片只有10%可見直徑5mm左右的結節而提示有活動性。磨玻璃狀影也是確定有無活動性的重要征象。在成人中，如在抗結核治療3個月后病情仍不見好轉者，提示結核桿菌對藥物有抗藥性或合并有其它病變。肺實質病變在CT上完全吸收可歷時15個月，而淋巴結腫大則持續時間更長，常在治療后幾年［11］。2007年4月王學仁：肺結核病的影像學診斷第2期2007年4月河北北方學院學報（醫學版）第2期空洞：在成人肺結核中空洞約占40%，空洞多開始于小葉中央，幾個小洞可融合成一個較大的空洞，主要見于繼發肺結核，空洞可為薄壁或厚壁［12］。2cm以下結節發生空洞以肺結核多見，肺癌在2cm以下較少發生空洞［13］。肺癌空洞的壁一般在肺門側較厚，空洞多偏于外側。結核球在引流支氣管開口處的干酪病變最先軟化［14］，因此空洞開始多位于病變的肺門側，即與引流支氣管相連處，呈小圓形。空洞進一步進展呈新月狀，也位于病變的肺門側，最后可形成類圓形空洞。空洞周圍衛星病灶見于肺結核的各種空洞。

32結核瘤占繼發肺結核中的3%~6%。好發于上葉尖后段及下葉背段，常為單發多發少見。典型者在CT上呈邊緣光滑、銳利，但也可模糊，甚至呈分葉狀。20%~30%的結節內有鈣化，以層狀最有特征性。增強在結核瘤的鑒別上非常有用。結核瘤基本不強化，而肺癌多為完全強化或不均勻強化。多發肺結核瘤應與轉移瘤鑒別。肺轉移瘤多位于中下肺野周邊部，且結節周圍無衛星病灶。HRCT顯示轉移瘤結節周圍的小葉間隔長呈串珠狀，而結核瘤結節少見［15］。

33慢性肺結核和毀損肺在機體免疫力低下的病人中伴有纖維空洞的多發肺結核灶可在肺內持久存在，在CT上表現為多發的小空洞及各種程度的斑片、云絮狀肺泡實變。全部或大部分肺完全被破壞時被稱為毀損肺。可見到廣泛纖維化，同側肺門上提，常在毀損肺內見到明顯的支氣管擴張。

34非活動性（靜止性、陳舊性）肺結核病灶大部分已鈣化，周圍有纖維索條是特征性表現。HRCT可見到纖維性改變、支氣管血管變形、肺氣腫、支氣管擴張、和縱隔淋巴結鈣化。12%可見有薄壁空洞，但其它肺野無播散病灶有助于與活動性肺結核病變區別。臨床上稱為陳舊肺結核意味病變不活動但不完全可靠，對薄壁空洞病人至少作6個月觀察，無改變才能認為是非活動性肺結核。

4免疫功能損害者的肺結核在免疫功能損害者中，肺是常見的靶器官。如淋巴瘤、白血病、器官移植的接受者、激素使用者、愛滋病等，其合并感染后，死亡率可高大40%~50%。肺結核是常見感染中的一種，其影像表現常很不典型。

41愛滋病：近25%的愛滋病病人合并肺結核。其影像學表現取決于病人的免疫水平曾有人報道CD4T細胞少于02×109/L而痰菌陽性者中，胸片正常的高達45%。CT上可見縱隔淋巴結腫大、不典型浸潤，呈原發性肺結核的表現。

42長期使用抑制劑者的肺結核：包括激素在內的免疫抑制劑對人體的免疫功能有抑制作用，使結核桿菌生長活躍，常使肺內舊病復發。肺內原有的滲出和增殖病灶易壞死，而產生大片浸潤灶，單一病灶內的多發小空洞，明顯的支氣管源性播散病灶（“樹芽”征），粟粒性肺結核，縱隔淋巴結腫大［16］。

43糖尿病：除了糖代謝紊亂外，常使肝臟受損，抗體水平減低，使機體免疫功能下降。其肺結核發病率是非糖尿病患者的3~5倍。病程進展快在影像學上常有與一般肺結核相對不同的影像學特點：病變好發于一般肺結核較少發生的部位，如下葉基底段、中葉、舌葉、上葉前段等處。在病變形態上大片融合灶及實變多見，大片陰影中并多發無壁空洞。發生于上葉前段及中葉者可呈結節狀而被誤認為肺腫瘤。糖尿病合并肺結核抗結核治療病灶吸收不明顯。高血糖狀態是影響肺結核病灶吸收好轉的重要原因之一。血糖控制良好有利于結核病灶吸收。5耐多藥肺結核同時耐5種一線抗結核藥物中的3種或3種以上為耐多藥結核［18］。近年來耐藥肺結核也在增加。耐藥結核分原發耐藥和繼發耐藥，原發耐藥即感染時即為耐藥菌，繼發耐藥多由于治療不當造成。耐多藥肺結核病影像表現具有以下特點；肺內病灶嚴重，病變活動性明顯，播散病灶、空洞及合并肺毀損多；原發者多呈無空洞性肺實變、縱隔及肺門淋巴結腫大、胸水等表現。病變不斷進展，抗結核療效不佳［19］。耐多藥肺結核病需與結核病治療初期一過性進展鑒別；與免疫損害肺結核鑒別；與肺非結核分支桿菌病鑒別。近年來肺非結核分支桿菌病日漸增多，該病的形態和分布難以和繼發肺結核區別。多種病變同時累及多肺葉是該病特點。它通常變化較肺結核更慢。其不典型影像較有特征，即病灶單獨出現在舌葉和中葉或在該處最嚴重。當多種影像表現綜合出現或長期抗結核治療無效時，要想到本病的可能，及時作細菌培養確診［20］。

6氣管結核在肺結核病人中10%~20%累及氣管和大支氣管，氣管結核多侵犯遠段，較長，并累及主支氣管。在CT上表現為氣管或大支氣管管壁增厚、支氣管周圍軟組織增厚、淋巴結腫大及支氣管管腔內息肉樣腫塊形成。致支氣管管腔呈不同程度的狹窄和阻塞，遠端肺實質有段性肺不張、實變及空洞形成。累及段以下支氣管的結核，在胸片上常以浸潤、肺不張、空洞等征象出現。

7胸膜結核10%肺結核新病人發生胸膜積液。結核性胸水多為少到中等量，胸水多位于肋胸膜側很少累及縱隔胸膜，胸水易包裹，并出現粘連、肥厚、鈣化及胸膜結核瘤。要與癌性胸水鑒別。癌性胸水從不出現包裹，可累及縱隔、葉間胸膜。表現為不規則影、細小結節影、多發結節影，CT增強可見結節呈不同程度的均一強化。