植物多糖降血糖作用及機(jī)制研究范文

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摘要：糖尿病是高血糖臨床表現(xiàn)之一，長期糖尿病易引發(fā)各種并發(fā)癥。目前，還尚未發(fā)現(xiàn)徹底根治糖尿病的方法，主要采用西藥治療，但是西藥具有較嚴(yán)重的副作用，因此能有效降血糖、低毒、副作用小的天然物質(zhì)倍受關(guān)注。研究發(fā)現(xiàn)廣布于自然界的植物多糖具有良好的降血糖功效，是一類天然的生物活性物質(zhì)，具有低毒、副作用小的特點(diǎn)，已成為醫(yī)藥界及保健食品領(lǐng)域的研究熱點(diǎn)。本文主要概括了近幾年國內(nèi)外降血糖植物多糖的種類及其降血糖的機(jī)制。

關(guān)鍵詞：植物多糖；糖尿病；降血糖；作用機(jī)制

當(dāng)機(jī)體內(nèi)的胰島素分泌相對(duì)或絕對(duì)不足時(shí)，會(huì)導(dǎo)致血糖超出正常范圍，引發(fā)高血糖。糖尿病是高血糖臨床表現(xiàn)之一，它是以慢性高血糖為主要特征的一組內(nèi)分泌代謝性疾病[1]，長期的糖尿病易導(dǎo)致眼、腎、心血管等各種并發(fā)癥[2]。糖尿病有Ⅰ型糖尿病、Ⅱ型糖尿病、妊娠糖尿病三種主要類型[1]，其中Ⅱ型糖尿病占糖尿病的90％[3]，主要是以高血糖引起的胰島素抵抗（IR）和相對(duì)胰島素缺乏為特征的疾病。目前糖尿病尚未發(fā)現(xiàn)完全根治的方法，患者需要長期結(jié)合西藥治療、控制飲食并適當(dāng)運(yùn)動(dòng)，但是傳統(tǒng)西藥治療對(duì)機(jī)體均有一定的毒副作用[4]。因此找出并利用具有降血糖的天然活性物質(zhì)已成預(yù)防和治療糖尿病的熱門。多糖廣泛存在于自然界，是由超過10個(gè)糖苷鍵連接單糖而成的天然高分子多聚物，參與生物體各項(xiàng)生命活動(dòng)，是保證生物體生命活動(dòng)正常運(yùn)轉(zhuǎn)的物質(zhì)之一。植物多糖來源于廣泛，具有低毒、副作用小的特點(diǎn)。我國植物資源豐富，為植物多糖的研究利用提供有利的條件，現(xiàn)已有大量的研究表明植物多糖具有抗腫瘤、降血糖、抗氧化、免疫調(diào)節(jié)等多種重要生物活性[5]，其中植物多糖降血糖作用的研究已取得巨大的進(jìn)展，本文主要概括總結(jié)近幾年國內(nèi)外近四十余種降血糖植物多糖的種類及其降糖機(jī)制。

1.植物多糖降血糖的種類

目前，具有降血糖生物活性的植物多糖已被廣泛發(fā)現(xiàn)，按所屬門類可分為：被子植物門、裸子植物門、紅藻門、藍(lán)藻門及綠藻門等；其中包括百合科黃精屬、菊科蒼木屬、五加科有參屬等不同科屬類的植物。

2.植物多糖降血糖機(jī)制

正常情況下，機(jī)體的血糖由胰島α細(xì)胞分泌的胰高血糖素與胰島β細(xì)胞分泌的胰島素保持平衡。當(dāng)胰島素分泌相對(duì)或絕對(duì)不足時(shí)，血糖超出正常范圍，破壞血糖平衡，就可能引起糖尿病。胰島素分泌不足和胰島素抵抗（IR）是引起糖尿病的兩大主要原因，胰島素抵抗是指胰島素促進(jìn)葡萄糖攝取和利用的效率下降。研究表明：各種科屬類植物多糖的降血糖機(jī)制具有多方面性，不同種屬之間無顯著差別，其機(jī)制包含抑制胰島β細(xì)胞凋亡；抗氧化、抗炎保護(hù)胰島素β細(xì)胞結(jié)構(gòu)和功能等促進(jìn)胰島素的分泌；改善胰島素與靶細(xì)胞特異性結(jié)合，增強(qiáng)對(duì)胰島素敏感性改善胰島抵抗；調(diào)節(jié)關(guān)鍵酶活性促進(jìn)糖吸收利用和代謝以及信號(hào)通路等途徑調(diào)節(jié)血糖含量。

2.1促進(jìn)胰島素分泌

胰島素是體內(nèi)唯一能降低血糖的激素，胰島β細(xì)胞是體內(nèi)分泌胰島素的細(xì)胞，當(dāng)胰島β細(xì)胞結(jié)構(gòu)和功能受損時(shí)，會(huì)導(dǎo)致胰島素分泌相對(duì)不足，引起糖尿病。研究報(bào)道表明植物多糖可通過抑制胰島β細(xì)胞凋亡、保護(hù)和修護(hù)胰島β細(xì)胞促進(jìn)胰島素分泌[49]。

2.1.1抑制胰島β細(xì)胞凋亡細(xì)胞凋亡是細(xì)胞自主有序的死亡，由基因嚴(yán)格控制，其中Bcl-2（B淋巴細(xì)胞瘤-2基因）、caspase-3在細(xì)胞凋亡中占重要作用[50]。Bcl-2是抑制細(xì)胞凋亡的蛋白，caspase-3是促細(xì)胞凋亡蛋白。研究表明植物多糖可通過上調(diào)Bcl-2和抑制caspase-3的表達(dá)，抑制胰島β細(xì)胞的凋亡，刺激胰島素分泌，調(diào)節(jié)血糖。桑葉多糖[51-52]能上調(diào)STZ糖尿病大鼠的抗凋亡性Bcl-2蛋白和mRNA的表達(dá)，抑制促凋亡蛋白caspase-3活化，刺激胰島細(xì)胞分泌胰島素，增加胰島素含量，降低血糖。黃精多糖[6]能降低STZ糖尿病大鼠的空腹血糖和糖化血清蛋白，下調(diào)caspase-3表達(dá)，增加血清胰島素含量，改善胰島細(xì)胞形態(tài)，血糖得到降低。

2.1.2保護(hù)并修護(hù)胰島β細(xì)胞除了胰島β細(xì)胞的凋亡會(huì)引起胰島素的分泌不足之外，胰島β細(xì)胞的結(jié)構(gòu)和功能受損同樣也會(huì)引起胰島素分泌的不足。研究表明植物多糖可通過抗氧化、抗炎等途徑保護(hù)和修護(hù)胰島β細(xì)胞。

2.1.2.1抗氧化超氧化物歧化酶（SOD）、過氧化氫酶（CAT）、谷胱甘肽過氧化物酶（GSH-Px）等自由基抗氧化劑酶在胰島β細(xì)胞內(nèi)表達(dá)相對(duì)較低，造成胰島素對(duì)活性氧（ROS）和活性氮（RNS）等自由基很敏感[53]。一旦ROS、RNS等自由基物質(zhì)過量，存在于細(xì)胞環(huán)境中的多余自由基物質(zhì)可破壞細(xì)胞大分子（如：DNA、蛋白質(zhì)和脂質(zhì)等）引起氧化應(yīng)激，導(dǎo)致胰島β細(xì)胞結(jié)構(gòu)及功能受損，引起胰島素分泌不足。SOD活性、CAT和GSH-Px等指標(biāo)可反映氧自由基的清除能力，進(jìn)而反應(yīng)胰島β細(xì)胞的受損程度。苦瓜多糖[54]通過改善STZ誘導(dǎo)的大鼠的體重，高血糖，高脂血癥，上調(diào)抗氧化酶（GSH，SOD和CAT）、下調(diào)MDA，恢復(fù)總抗氧化能力，減輕氧化應(yīng)激導(dǎo)致的腎臟損傷，改善血糖水平。仙人掌多糖[55]能增強(qiáng)SOD，GPx和CAT的活性，并降低STZ誘導(dǎo)的糖尿病大鼠血清，肝臟，腎臟和胰腺中的丙二醛水平；保護(hù)并修護(hù)胰島β細(xì)胞，具有抗氧化和降血糖的作用。黑果枸杞果實(shí)多糖[56]能顯著降低糖尿病小鼠的血糖含量，增強(qiáng)糖尿病小鼠血清和肝臟SOD活性，降低其血清和肝臟MDA含量，通過促進(jìn)機(jī)體對(duì)SOD等抗氧化劑的生物合成，增強(qiáng)機(jī)體抗氧化能力及清除氧化產(chǎn)物的能力，減輕或阻止自由基對(duì)胰島β細(xì)胞的損傷、促進(jìn)胰島β細(xì)胞的修復(fù)與再生，并能促進(jìn)葡萄糖轉(zhuǎn)變?yōu)楦翁窃＞哂薪笛堑淖饔茫铱寡趸芰Φ男Ч麅?yōu)于鹽酸二甲雙胍。

2.1.2.2抗炎炎癥細(xì)胞因子如IL-1、TNF-α、IL-6和IL-8等表達(dá)會(huì)引發(fā)炎癥發(fā)生，是胰島β細(xì)胞功能受損的原因之一[53]。研究表明植物多糖可降低炎癥因子的表達(dá)，保護(hù)胰島β細(xì)胞，控制血糖含量。當(dāng)歸多糖[30]可以降低IL-6和TNF-α的表達(dá)，表現(xiàn)出抗炎作用，保護(hù)胰島β細(xì)胞，降低血糖。太子參多糖[57]可通過降低TNF-α，提高IL-10（阻斷促炎細(xì)胞因子的活性）的水平，保護(hù)胰島β細(xì)胞，減輕IR，降低血糖。

2.2改善胰島素與靶細(xì)胞特異性結(jié)合，增強(qiáng)胰島素敏感性

脂肪、骨骼肌和肝臟細(xì)胞都是胰島素作用的靶細(xì)胞，胰島素通過與靶細(xì)胞表面的胰島素受體（InsR）特異性地結(jié)合而發(fā)揮作用。InsR的數(shù)量以及與靶細(xì)胞特異性結(jié)合的親和力都能反映出一定的降血糖作用。仙人掌果多糖[58]可通過增加STZ誘導(dǎo)的糖尿病大鼠胰島β細(xì)胞數(shù)量，刺激胰島素的分泌，降低血糖，并能降低血清中TC和TG含量，調(diào)節(jié)血脂代謝。丹皮多糖[59]能提高肝細(xì)胞低親和力InsR最大結(jié)合容量，使胰島素敏感性指數(shù)（ISI）增加，提高InsR數(shù)目、改善受體環(huán)節(jié)的胰島素抵抗，顯著降低STZ誘導(dǎo)的糖尿病大鼠空腹血糖，改善糖耐量異常及血脂異常。

2.3調(diào)節(jié)關(guān)鍵酶活性

糖類吸收、利用和代謝以及胰島素與受體結(jié)合都需要一定的關(guān)鍵酶才能發(fā)揮作用。機(jī)體內(nèi)有的關(guān)鍵酶可促進(jìn)糖物質(zhì)的消化吸收利用及代謝，有的會(huì)妨礙胰島素與受體結(jié)合。目前，植物多糖可通過調(diào)節(jié)葡萄糖吸收、利用、代謝關(guān)鍵酶活性以及蛋白酪氨酸磷酸酶1B的表達(dá)，調(diào)節(jié)血糖含量，改善糖代謝紊亂和減輕IR[49]。

2.3.1抑制α-淀粉酶和α-葡糖苷酶活性α-淀粉酶和α-葡糖苷酶是機(jī)體中碳水化合物消化和吸收的兩個(gè)最關(guān)鍵的酶。α-淀粉酶可分解長鏈碳水化合物，α-葡糖苷酶可水解葡萄糖苷鍵，釋放出葡萄糖，它們是直接參與淀粉及糖原代謝途徑必不可少的酶。因此，抑制α-淀粉酶和β-葡萄糖苷酶的活性可以抑制碳水化合物的水解釋放葡萄糖、減緩小腸對(duì)葡萄糖的吸收[53]。山茶花多糖[24]和馬尾藻多糖[48]都可以通過抑制α-淀粉酶和β-葡萄糖苷酶活性，緩解IR，降低血糖含量。打瓜干皮多糖[20]對(duì)淀粉和蔗糖負(fù)荷小鼠均有降血糖作用，且對(duì)α-葡萄糖苷酶有明顯的抑制作用。Chenchun等證實(shí)[60]辣木葉多糖具有抑制α-淀粉酶和β-葡萄糖苷酶活性的作用，具有治療糖尿病的潛力。

2.3.2提高糖代謝關(guān)鍵活性，促進(jìn)肝糖原合成，抑制糖異生肝臟是葡萄糖代謝的主要器官之一[61]，當(dāng)血糖不平衡時(shí)，可通過肝糖原的合成和分解維持機(jī)體血糖平衡。葡萄糖激酶（GlucoKinase,GK）是糖代謝中的關(guān)鍵酶，催化葡萄糖轉(zhuǎn)化為6-磷酸葡萄糖，促進(jìn)肝糖原的合成。G6Pase是肝臟糖異生的關(guān)鍵酶，催化糖異生的最后一步反應(yīng)是6-磷酸葡萄糖轉(zhuǎn)化為葡萄糖。GLUT2是肝臟最主要的葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)體，運(yùn)送葡萄糖進(jìn)出肝臟，與GK協(xié)調(diào)作用促使胰島素分泌，參與機(jī)體血糖調(diào)節(jié)[62]。白簕中性均一多糖[63]通過提高GLUT2和GK表達(dá)，降低G6Pase表達(dá)，促進(jìn)葡萄糖在肝臟中的轉(zhuǎn)化，抑制糖異生，降低STZ誘導(dǎo)的I型糖尿病小鼠的血糖。薏苡仁多糖[64]能通過增加肝GK，促進(jìn)肝糖原合成，調(diào)節(jié)糖尿病大鼠的糖代謝異常，降低血糖。

2.3.3下調(diào)蛋白酪氨酸磷酸酶1B（PTP-1B）的表達(dá)蛋白酪氨酸磷酸酶1B（ProteinTyrosinePhosphatase-1B，PTP-1B）與蛋白酪氨酸激酶（ProteinTyrosineKinases，PTK）共同維持著酪氨酸蛋白磷酸化的平衡。胰島素受體或其底物上的酪氨酸殘基會(huì)被PTP-1B去磷酸化，導(dǎo)致胰島素信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)進(jìn)行負(fù)調(diào)節(jié)；組織細(xì)胞中PTP-1B過多的表達(dá)會(huì)降低PTK的活性，使胰島素受體無法與胰島素結(jié)合，引起胰島素抵抗，導(dǎo)致血糖升高[65]。桑葉多糖[66]能改善STZ誘導(dǎo)的糖尿病大鼠的口服葡萄糖耐量，恢復(fù)糖原合成GS活性。胰島素信號(hào)通路中胰島素受體底物2（IRS2）、PI3K、PKA表達(dá)得到上調(diào)，降低PTP1B表達(dá)，激活PI3K-AKT途徑，有效調(diào)節(jié)糖代謝。

2.4調(diào)節(jié)信號(hào)通路

2.4.1PI3K/Akt信號(hào)通路葡萄糖通過協(xié)助擴(kuò)散方式透過細(xì)胞膜脂質(zhì)雙層結(jié)構(gòu)進(jìn)入細(xì)胞，但其擴(kuò)散方式需要細(xì)胞膜上的GLUT載體蛋白轉(zhuǎn)運(yùn)才能完成。當(dāng)PI3K/Akt信號(hào)通路被激活后，GLUT4從細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移到細(xì)胞膜，可增加葡萄糖的攝取[67]。PI3K（PhosphatidylInositol3-Kinase，磷脂酰肌醇3-激酶）由調(diào)節(jié)亞基p85和催化亞基p110所組成的異二聚體。Akt又稱蛋白激酶B（ProteinKinaseB，PKB），是PI3K信號(hào)通路下游的重要靶蛋白。Akt有3個(gè)亞型，其中Akt2主要參與胰島素效應(yīng)組織中葡萄糖的穩(wěn)態(tài)調(diào)節(jié)，在胰島素敏感的組織如脂肪、骨骼肌和肝臟都有較高的表達(dá)[68]。因此，激活PI3K/Akt信號(hào)通路可調(diào)節(jié)血糖水平。茶多糖[69]可以降低T2DM小鼠的TC和LDL-c，使TG和HDL-c恢復(fù)正常水平；改善肝臟和腎臟組織中SOD、GPX活性，保護(hù)細(xì)胞；PI3K、p-Akt、GLUT4的表達(dá)也得到上調(diào)，激活PI3K/Akt信號(hào)通路，發(fā)揮降血糖的作用。鐵皮石斛多糖[25]通過調(diào)節(jié)肝臟和肌肉中的糖原合成酶（GSK-3β、GS）和GLUT4促進(jìn)糖原合成；增強(qiáng)肝臟中的葡萄糖代謝酶活性（PK、HK、PEPCK）；改善糖代謝障礙，上調(diào)PI3K/Akt信號(hào)通路，降低STZ誘導(dǎo)的糖尿病小鼠的血糖水平。

2.4.2MAPK信號(hào)通路MAPK（Mitogen-activatedProteinKinase，絲裂原活化蛋白激酶）是信號(hào)從細(xì)胞表面?zhèn)鲗?dǎo)到細(xì)胞核內(nèi)部的重要傳遞者，參與細(xì)胞增殖、分化、存活和凋亡等活動(dòng)。它分為4個(gè)亞族：ERK、p38、JNK和ERK5。其中JNK和p38MAPK信號(hào)通路在炎癥和細(xì)胞凋亡的應(yīng)激反應(yīng)中起關(guān)鍵作用，植物多糖可調(diào)節(jié)此信號(hào)通路抑制胰島細(xì)胞凋亡，提高胰島素水平[70]。桑葚多糖[71]通過下調(diào)p-JNK，p-p38和cleaved-caspase-3的表達(dá)，抑制胰島細(xì)胞的凋亡，降低STZ誘導(dǎo)的糖尿病小鼠的空腹血糖和HbA1c水平，并提高胰島素水平。

2.4.3cAMP-PKA信號(hào)通路cAMP（cyclicAdenosineMonophosphate，環(huán)磷酸腺苷）是一種環(huán)狀核苷酸，具有調(diào)節(jié)細(xì)胞代謝的作用，但是需要依賴PKA（ProteinKinaseA,，蛋白激酶）下游靶蛋白磷酸化發(fā)揮作用。cAMP-PKA信號(hào)通路的激活可以刺激胰島β細(xì)胞分泌胰島素[72]。研究證實(shí)綠茶多糖[73]在體外可上調(diào)GLP-1R、PKA、PDX-1、INS-1、INS-2、GLUT2和GCK的轉(zhuǎn)錄，并通過在RIN-5F細(xì)胞中加入SQ22536（AC抑制劑）和H-89（PKA抑制劑）檢測胰島素的分泌，證實(shí)綠茶葉多糖是通過cAMP-PKA通路刺激胰島素的分泌，從而降低血糖。

2.5其他降血糖作用機(jī)制

2.5.1拮抗胰高血糖素胰高血糖素和胰島素是保持機(jī)體內(nèi)血糖平衡的兩大激素，刺激胰島素的分泌可有效控制血糖，拮抗胰高血糖素的產(chǎn)生也是控制機(jī)體血糖的手段之一。蘆薈多糖[74]可能是通過降低胰高血糖素水平、促進(jìn)糖原的合成及抑制糖異生的途徑降低四氧嘧啶糖尿病大鼠及小鼠的血糖，并非是通過刺激胰島β細(xì)胞分泌胰島素的釋放而起到降血糖的作用。同時(shí)它還可促進(jìn)糖尿病小鼠損傷的胰島組織結(jié)構(gòu)的修復(fù)，抑制胰島細(xì)胞空泡變性及纖維化。

2.5.2胰十二指腸同源框因子胰十二指腸同源框因子（PDX-1）是同源盒家族中的一員，其主要功能為指導(dǎo)胰腺的發(fā)育和分化，促進(jìn)胰島β細(xì)胞增殖，抑制胰島β細(xì)胞凋亡，調(diào)節(jié)胰島素基因及幾個(gè)重要的胰島β細(xì)胞特異性基因的轉(zhuǎn)錄，對(duì)于胰島β細(xì)胞功能的穩(wěn)定性及糖尿病的發(fā)生、進(jìn)展有十分重要的意義[75]。桑葉多糖[52]可以改善STZ糖尿病大鼠的HFD和胰島素的分泌，增加胰島素含量，其可能機(jī)制市恢復(fù)糖尿病大鼠胰島細(xì)胞中PDX-1蛋白的核定位和增加PDX-1的mRNA和蛋白的表達(dá)。

3.結(jié)語

糖尿病是威脅全球人類健康的疾病之一，長期的糖尿病可導(dǎo)致各種并發(fā)癥。然而，至今尚未發(fā)現(xiàn)能徹底根治糖尿病的方法，目前主要采用西藥治療，但各種合成抗糖尿病西藥如噻唑烷二酮類、美格列奈類、雙胍類等具有較嚴(yán)重的副作用。因此，低毒、副作用小的植物多糖被廣泛研究。研究發(fā)現(xiàn)具有降血糖作用的植物多糖種類多樣包含不同科屬類植物，其降血糖機(jī)制也具有多方面性，不同種屬之間無顯著差別；它可通過抑制胰島細(xì)胞凋亡、保護(hù)修護(hù)胰島細(xì)胞、調(diào)節(jié)糖代謝關(guān)鍵酶活性促進(jìn)葡萄糖的吸收利用，促進(jìn)肝糖元的合成，減少糖異生以及調(diào)節(jié)信號(hào)通路等途徑達(dá)到降糖目的。但是，目前植物多糖在糖尿病方面的研究主要集中在降血糖作用及機(jī)制，對(duì)糖尿病引發(fā)的各種并發(fā)癥研究較缺乏，進(jìn)一步了解植物多糖對(duì)并發(fā)癥的作用及機(jī)制可能會(huì)減少糖尿病帶來的傷害，這對(duì)糖尿病及其降血糖藥物的研究都具有很大的價(jià)值意義。

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作者：肖瑞希；陳華國；周欣 單位：貴州師范大學(xué)貴州省山地環(huán)境信息系統(tǒng)與生態(tài)環(huán)境保護(hù)重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室，貴州省藥物質(zhì)量控制及評(píng)價(jià)技術(shù)工程實(shí)驗(yàn)室