本站小編為你精心準備了股骨髖臼撞擊綜合征參考范文,愿這些范文能點燃您思維的火花,激發您的寫作靈感。歡迎深入閱讀并收藏。
【關鍵詞】髖關節疼痛
髖關節疼痛多見于老年性髖關節炎患者,其發病機制在傳統上多強調數十年的過重關節軸向負荷作用,使得髖關節軟骨發生退行性改變。然而臨床上確有部分中年及經常運動的年輕人也表現髖關節疼痛癥狀,這用傳統發病機制就不能得到滿意的詮釋。雖然已經證明有多種疾病,例如:髖關節非特異性炎癥等,可以成為關節疼痛的主要原因,但近年來,由Ganz等〔1〕研究發現:股骨髖臼撞擊綜合征(FAI)是多發于多運動的中青年人,因此可能是髖關節疼痛的主要原因之一。本文將從基本概念、發病機制、臨床分型、臨床表現、影像學表現、診斷、治療及前景展望等方面對FAI進行全面系統的闡述。
1基本概念
1999年Ganz教授及其同事〔2〕報道了髖臼截骨術后股骨髖臼撞擊現象,之后學者們陸續就該現象進行過研究〔7、8、10〕,2003年Ganz等〔1〕正式提出FAI的概念,并對其進行了系統的定義和描述:股骨髖臼撞擊綜合征(FAI)指的是形態有改變的髖關節即股骨和(或)髖臼解剖學異常,在髖關節運動終末期發生股骨近端和髖臼邊緣的異常碰撞,這將導致髖臼盂唇和(或)相鄰的髖臼軟骨的損害,從而引發髖關節疼痛癥狀,其癥狀主要表現為腹股溝區疼痛(在聯合髖關節屈曲內旋時疼痛尤其明顯),和髖關節屈曲時內旋受限。
2FAI的髖關節解剖基礎
21髖臼
髖臼前部低,后部隆起,下部有深而寬的缺口,有橫韌帶通過并封閉,形成半球形凹窩,周邊有軟骨組織形成的唇盂緣,加大了髖臼深度,使其面積超過球形的一半。髖臼形態學改變如發育畸形、髖臼后傾、髖臼內陷等,都可導致撞擊地產生〔1〕。
22髖臼唇
為附著于髖臼邊緣的纖維軟骨環,加深髖臼的深度,其跨越髖臼切跡的部分稱為髖臼橫韌帶,形成一完整的環;髖臼唇的切面呈三角形,基底部附著于髖臼的邊緣,尖部為游離緣。髖臼唇被鉗夾于股骨頸等骨性結構之間并被磨損變性是導致FAI患者髖關節疼痛的重要原因〔3〕。
23股骨頭
呈圓形,約占整個圓形的2/3,其上主要為關節軟骨覆蓋,邊緣形成關節盂唇;軟骨下為骨板殼,在頂稍后有一小窩,為股骨頭韌帶附著處;股骨頸稍向前傾,中部較細,外側有大轉子,內側為小轉子,是多組肌肉的附著處。寬展突出的股骨頸或者前外側縮短的頭頸連接是引起FAI的重要解剖因素〔2〕。
3發病機制
FAI的發病機制目前還沒有被充分研究所證實。股骨髖臼撞擊可能源于股骨和髖臼的一種異常接觸狀態,這種異常狀態緣于股骨近端和(或)髖臼的形態學異常所導致;當然FAI也可發生在髖部解剖結構正常或者接近正常但是髖關節發生過度即超生理功能的活動范圍的人身上并表現出臨床癥狀〔2〕。
寬展突出的股骨頸或者前外側縮短的頭頸連接處會導致關節間隙的狹小〔2〕,這就導致了股骨頸和髖臼緣的重復接觸,而這一接觸將直接引起一系列改變包括髖部前方疼痛,髖臼盂唇磨損變性以及髖臼關節軟骨的損傷〔3〕。
髖臼形態學改變如發育畸形、髖臼后傾、髖臼內陷等,也可導致撞擊產生。髖臼后傾導致髖臼緣前外側形成突起,髖關節在屈曲和內旋時遇到障礙,從而導致股骨髖臼撞擊〔4〕。髖臼后傾可由髖臼后壁缺損或者髖臼發育錯位而形成的髖臼前壁覆蓋過多造成,或兩種原因同時存在,但導致撞擊發生的往往是前者〔5〕。Lavigne等〔6〕研究表明,髖臼過深的人群較髖臼正常人群的股骨髖臼碰撞的發生率顯著升高。
Ezoe等〔5〕通過多例手術觀察證實,去除前部覆蓋過多的髖臼緣可解除碰撞,使疼痛明顯減輕。
一些研究表明FAI可以引起髖關節的進展性變性和早期骨性關節炎〔1、7、8、9〕。
4臨床分型
FAI有三種不同的類型(見圖1):
41凸輪撞擊(CAMTYPE)
通常存在于經常運動的男性,它通常由股骨頭的非球形部分或者寬展突出畸形的股骨頸在屈曲和內旋時擠壓、碰撞并剪切髖臼軟骨及髖臼唇〔7,10〕,剪切力造成髖臼唇從表面向內部損傷及從髖臼上撕裂,髖臼軟骨的損害通常發生在髖臼的前上部〔11〕。
圖1FAI的分型(LavigneCORR2004)
42鉗夾撞擊(PINCERTYPE)
通常存在于喜好活動的中年女性,它通常由股骨頭頸連接處和髖臼緣的異常接觸,反復的撞擊接觸導致髖臼唇的變性,進一步引起髖臼內部囊性變以及髖臼唇周的骨化和髖臼加深。該慢性損傷常位于髖臼軟骨周圍的狹窄長條狀區域。髖臼唇周圍的變性通常以骨化形式表現〔11〕。
43凸輪鉗夾撞擊(MIXEDTYPE)
在Beck等〔11〕對149個髖關節的研究中,他們發現只有26個髖關節單獨發生凸輪撞擊,16個髖關節單獨發生鉗夾撞擊,研究表明凸輪撞擊和鉗夾撞擊很少獨立發生,FAI的大部分情況為這兩種機制的復合體,并把這種復合體歸類為凸輪鉗夾撞擊。
5組織學和病理特征
FAI在組織學特征上都表現為對發生斷裂并引發變形反應的髖臼唇的輕微慢性的刺激。一份對有FAI癥狀的25個患者的研究表明,凸輪撞擊和鉗夾撞擊在髖臼唇的組織病理學特點上不存在區別〔12〕。
6臨床表現
61癥狀
股骨髖臼撞擊綜合征患者多為喜歡運動的青壯年。在本病的最初階段,患者通常主訴間斷的腹股溝區的慢性疼痛,同時伴有髖關節的活動受限〔13〕,都因髖關節活動過度(如:體育運動或長時間行走)或長時間保持坐位后加重。隨著疾病的進展,還可有腰背部、骶髂關節、臀部或大轉子處疼痛,但疼痛處一般不低于膝關節平面。
62體征
通常表現為髖關節活動受限,特別是屈曲內收內旋受限。撞擊實驗陽性率高達95%。
①若撞擊發生在髖臼前外側時,應做前方撞擊實驗,具體方法為:患者仰臥位,當髖關節被動屈曲接近90°和內收時,髖關節內旋。屈曲和內收導致股骨頸和髖臼緣接近;額外的內旋應力導致在盂唇上的剪切力,并且當有軟骨損害,關節盂唇損害,或兩者都存在時產生劇烈的疼痛。
②若撞擊發生在髖臼下后方時,應做后方撞擊實驗,具體方法為:患者仰臥在床邊,并且讓患肢懸空于床尾外,從而使髖關節伸展。伸展位外旋產生腹股溝深部疼痛表明后下方撞擊。
陽性的撞擊實驗與髖關節核磁共振斷層掃描片所見的髖臼邊緣損害緊密相關。
7影像學表現
71X線表現
對于疑似FAI的所有患者應該常規拍攝標準化的骨盆前后位X線片,好的骨盆前后位片是尾骨尖端指向恥骨聯合,且二者之間的距離是1~2cm。通常能觀察到的異常,包括:股骨頭頸聯合處前上緣骨性突起、非圓形的股骨頭、髖關節過深、髖臼前突、髖臼唇骨化、髖臼后傾等,此外還有偏心距縮短、髖內外翻及細微的髖關節發育不良等。中心側邊緣角〔14〕是骨盆前后位片上通過股骨頭中心垂直線和股骨頭中心與髖臼外上緣連線構成的角,其正常值大于27°〔15〕;偏心距是水平位投照平片上平行的股骨頸切線與股骨頭前緣切線之間的距離,其正常值為116mm〔15〕;股骨頭頸結合處的異常突起(見圖2)及非圓形的股骨頭(見圖3)在水平位投照和蛙式位投照下表現較明顯,突起處及其相對的髖臼緣即是碰撞的發生處;髖臼后傾〔15〕的定義可在骨盆前后位片上作出,即正常髖臼前后壁邊緣投影呈不相交的“人”字形,后壁邊緣投影應較前壁投影偏外側,而后傾的髖臼前后壁邊緣投影呈相交的“X”形(見圖4),Reynolds等〔16〕稱之為交叉征。Peelle等〔17〕經回顧性分析發現,49%患者存在上述至少1種影像學改變,進一步的研究證實患者有疼痛表現且中心側邊緣角小于16°,或前外側存在突起,或偏心距小于9mm,或髖臼后傾時,均可考慮手術治療。
723DCT表現
對患者進行3DCT掃描,掃描部位自髖臼到小轉子,以股骨頸軸線為旋轉中心軸,所謂股骨頸軸線主要是根據兩個骨盆基點來定:股骨頭中心點和股骨頸最狹窄部。3DCT可檢查出股骨頭頸連接處的前外側偏移量減低(見圖5),股骨頭頸聯合處前上緣可見骨性突起(見圖6)。
73MRI表現
對具有撞擊綜合征的患者行核磁共振掃描(MRI)關節斷層像,掃描部位和方法同CT,可檢查出股骨頭的不規則,股骨頭頸連接處的前外側偏移量減低,凹痕(類似于疝形成),或邊緣的骨化〔7〕。MRI對髖臼盂唇(見圖7)和軟骨裂傷的檢出有較高的敏感性和特異性(見圖8),但對于那些關節軟骨僅有裂痕而無移位情況的檢出率仍待提高。圖2股骨頭頸結合處的異常突起圖3非圓形的股骨頭圖4骨盆前后位片示髖臼后傾導致的“X”形交叉征圖5(Edward等攝):股骨頭頸連接處前側輪廓較后側輪廓扁平圖6(Edward等攝):股骨頭頸聯合處的骨性突起經過長時間反復撞擊已出現反應性骨質硬化圖7(Edward等攝)示:髖臼盂唇存在的異常信號
圖8(Edward等攝)示:股骨頭側緣軟骨病變8診斷
無陳舊性創傷病史,但具有典型髖關節炎臨床癥狀如腹股溝區疼痛的中年人及經常運動的年輕人,疼痛可在活動后或者長時間保持坐位后加重;患者亦可出現髖關節內收和(或)屈曲內旋受限;前后方撞擊實驗陽性及典型的X線、3DCT、MRI等影像學改變可診斷FAI。
9治療
FAI的治療分為非手術治療和手術治療兩種,手術治療又包括髖關節切開手術和髖關節鏡探查治療術。
91非手術治療
Lavigne等〔6〕曾推薦過一些非手術治療方法:主要包括修正髖關節的運動方式即避免過度屈曲髖關節和減少運動量來減輕髖關節撞擊;應用非類固醇類抗炎藥減輕關節炎性刺激。非手術治療只能暫時緩解疼痛癥狀,并不能解除撞擊因素,因此不能阻止關節退變的持續進展。
92髖關節切開手術治療
髖關節切開手術治療可對所有FAI的異常髖關節結構進行直觀的良好的處理。FAI的手術治療方法是由Ganz等〔18〕描述:患者側臥位,采取Gibson入路即髖關節外側切口進入髖關節并使之向前脫位。在關節囊外做一個Z型切口以充分地暴露髖關節。詳細直觀地檢查髖關節各部分結構,接下來根據觀察結果進行相應的外科處理,以解除引起FAI的因素:對于“凸輪撞擊”,手術主要包括去除股骨頭的任何非球形因素即“股骨頭成型術”(見圖9)和去除寬展突出畸形的股骨頸即“股骨頸成型術”;對于“鉗夾撞擊”,手術主要包括切除髖臼邊緣的骨贅,如有髖臼唇撕裂或者變性,可施行部分切除術,若髖臼唇從髖臼分離,可在清理髖臼后將脫離的髖臼唇原位縫合(見圖10);若撞擊由髖臼形態學異常(如髖臼后傾、髖臼內陷等)引起,可行環髖臼截骨術以盡量恢復髖臼的正常形態(見圖11)。手術的每一步切除后都要復位髖關節并反復檢查在髖關節活動范圍內不再存在撞擊,如果仍有撞擊存在,可再次切除多余的骨塊。圖9股骨頭成型術中不斷使用透明圓狀模板試模來去除股骨頭的非球形因素圖10將修整后的髖臼唇原位縫合至髖臼緣上圖11切除能導致髖臼后傾的覆蓋過多的髖臼前壁93髖關節鏡檢查治療
髖關節鏡檢查治療術主要包括對髖關節中央和外周室間隔的檢查治療。中央室包括髖臼唇及髖臼中央部分的所
有結構;外周室包括髖臼唇外側但仍為關節囊內部的結構,如:股骨頭、股骨頸、滑膜皺襞及關節囊本身〔19〕。患者側臥位或者仰臥位,手術通常應用前外側和前側入路,如果必要還可以增加一個后外側入路。術中中央室可以發現包括髖臼唇前外側撕裂和髖臼軟骨前部變性等特征性病變,同時行必要的清創處理〔20〕。即使長遠期效應目前還不能被確定,但關節鏡下仍然應該對某些髖臼唇撕裂進行修補〔21〕。外周室可以發現股骨頭一頸連接處的骨贅并切除之,術中還可在完全直視下修整髖臼唇的外側部并切除其周邊骨贅〔20〕。
10前景展望
Espinosa等〔22〕對接受髖臼唇修整術的52位FAI患者(60例髖)進行回顧性分析。按手術方式分為2組,第1組手術方式為將撕裂的髖臼唇切除,第2組手術方式為將撕裂的髖臼唇縫合至修整重建后的髖臼緣上。在術后1年和2年的隨訪發現,第2組患者關節功能的恢復及生活質量明顯好于第1組,且影像學上關節炎發生率也明顯小于第1組;因此學者認為,盡量保留髖臼唇的手術在臨床取得的療效和影像學表現上均顯示出優越性。
Murphy等〔23〕對接受股骨截骨術的23位FAI患者(23例髖)進行回顧性研究,其結果顯示:23例患者都未出現股骨頭壞死;其中15例患者在未進行二次手術的前提下療效顯著;1例患者因復發髖臼唇撕裂再次進行了髖關節鏡手術;其余7例患者最終進行了全髖翻修術。在7例進行了全髖翻修術的患者中,有4例在接受股骨截骨術后一段時間(64年到95年)療效是明顯的,后期病情才發生進展;只有3例在接受截骨術后早期療效即不顯著。但是必須說明的是:這3例患者手術前已經存在除FAI以外的其它髖關節疾病,其中1例是骨性關節炎,其他2例是先天性髖臼發育不良。因此,他們認為,在認真篩選FAI患者的基礎上行股骨截骨術是安全的并且療效是顯著的。
髖關節鏡探查治療術對FAI的早期效果非常顯著,且具有患者術后恢復迅速的優點。一項對158位接受髖關節鏡手術治療的患者的回顧性研究顯示:大部分患者的髖關節疼痛癥狀在3個月減輕50%,5個月減輕75%,1年減輕95%〔13〕。這個結果和髖關節切開手術療效相當。早期行髖關節鏡手術進行矯正,可能會增加FAI患者的髖部疼痛,但是對于該手術是否會在病程早期起到阻止關節退變的作用仍有必要進行長期的觀察研究〔24〕。
目前臨床上可見大量的年輕髖關節疼痛患者,如何對他們進行正確的診斷,除了詳細詢問病史及查體外,進行X線、3DCT和MRI檢查是必不可缺的。但是目前有關FAI的臨床影像學診斷(尤其3DCT和MRI)標準尚不明確,需要進一步行臨床觀察研究。
【參考文獻】
〔1〕GanzR,ParviziJ,BeckM,etal.Femoroacetabularimpingement:acauseforosteoarthritisofthehip[J]ClinOrthop,2003,417:112-120.
〔2〕MyersSR,EijerH,GanzRAnteriorfemoroacetabularimpingementafterperiacetabularosteotomy[J]ClinOrthop,1999,363:93-99
〔3〕TanzerM,NoiseuxNOsseusabnormalitiesandearlyosteoarthritis:theroleofhipimpingement[J]ClinOrthop,2004,429:170-177
〔4〕GioriNJ,TrousdaleRTAcetabularretroversionisassociatedwithosteoarthritisofthehip[J]ClinOrthop,2003,417:263-269
〔5〕EzoeM,NaitoM,InoueTTheprevalenceofacetabularretroversionamongvariousdisordersofthehip[J]JBoneJointSurg(Am),2006,88:372-379
〔6〕LavigneM,ParviziJ,BeckM,etalAnteriorfemoroacetabularimpingementPartI:techniquesofjointpreservingsurgery[J]ClinOrthop,2004,418:61-66
〔7〕ItoK,MinkaMA2nd,LeunigM,etalFemoroacetabularimpingementandthecam-effect:aMRIbasedquantitativeanatomicalstudyofthefemoralhead-neckoffset[J]JBoneJointSurg(Br),2001,83:171-176
〔8〕LeunigM,CasillasMM,HamletM,etalSlippedcapitalfemoralepiphysis:earlymechanicaldamagetotheacetabularcartilagebyaprominentfemoralmetaphysis[J]ActaOrthopScand,2000,171:370-375
〔9〕LeunigM,BeckM,WooA,etalAcetabularrimdegeneration:aconstantfindingintheagedhip[J]ClinOrthop,2004,413:201-207
〔10〕NotzliHP,WyssTF,StoecklinCH,etalThecontourofthefemoralhead-neckjunctionasapredictorfortheriskofanteriorimpingement[J]JBoneJointSurg(Br),2002,84-B:556-560
〔11〕BeckM,KahlhorM,LeunigM,etalHipmorphologyinfluencesthe
patternofacetabularcartilagedamage[J]JBoneJointSurg(Br),2005,87-B:1012-1018
〔12〕ItoK,LeunigM,GanzRHistopathologicalfeaturesoftheacetabularlabruminfemoroacetabularimpingement[J]ClinOrthop,2004,429:262-271
〔13〕BeckM,LeunigM,ParviziJ,etalAnteriorfemoroacetabularimpingementPartII:midtermresultsofsurgicaltreatment[J]ClinOrthop,2004,418:67-73
〔14〕SiebenrockKA,SchoenigerR,GanzRAnteriorfemoro-acetabularimpingementduetoacetabularretroversionTreatmentwithperiacetabularosteotomy[J]JBoneJointSurg(Am),2003,85(2):278-286新晨