急性左心衰竭的臨床研究范文

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隨著人口的老齡化，以及其他心血管疾病治療效果的改善，如風濕性心臟瓣膜病、高血壓病及冠心病等，使得患者的生存時間延長，發生心力衰竭的幾會增加。急性左心衰竭是內科的急危重癥，以肺水腫和心源性休克為主要表現，多伴有頑固性低氧血癥［1］。目前，研究認為無創機械通氣可以有效提高心源性肺水腫患者生存率。但也有研究認為，無創機械通氣應用于心力衰竭治療會增加急性心肌梗死的發生［8］，對病死率也無明顯改善［9］。由于目前的研究結果不并一致，促使我們開展此項研究，為在急性左心力衰竭治療中應用無創呼吸機提供依據。本研究回顧性分析了516例各種原因所至急性左心力衰竭伴低氧血癥患者，其中應用雙向正壓通氣(BiPAP)治療226例，治療組患者在短時間內癥狀緩解，為進一步治療贏得了時間，并且治療組的住院時間低于對照組。但兩組患者的短期病死率和插管率無明顯差異。現報道如下。

一、資料與方法

1．一般資料續入選我院2010年1月至2013年6月間，急診住院的急性左心衰竭(acuteleftheartfailure)合并低氧血癥(SaO2＜90%)的患者516例，均符合ESC/ACC指南提出的AHF診斷標準。年齡25～90歲，平均(69.4±13.6)歲，男性365例，女性151例。其中急性冠狀動脈綜合征(acutecoro-narysyndrome，ACS)136例，陳舊心肌梗死(OMI)227例，瓣膜性心臟病44例，心肌病53例，高血壓性心臟病43例，其他心臟病13例。排除標準:①意識障礙。②痰多無力排出。③慢性肺部疾病。④呼吸微弱或停止。⑤呼吸頻率大于35次/分鐘。⑥不能耐受無創通氣治療。

2．方法(1)入選患者根據是否應用BiPAP治療分為治療組和對照組，所有患者均給予常規抗心力衰竭治療、高流量吸氧(＞5L/分鐘)、強心、利尿、擴血管、糾正酸堿平衡及電解質紊亂。治療組同時加用無創呼吸機，經面罩雙向正壓通氣，壓力支持模式(PSV)，以流量觸發，吸氣壓8～15cmHO2(1cmHO2=0.098kPa)，呼氣壓2～6cmHO2，呼吸頻率16～20次/分鐘，氧流量5～10L/min。持續使用至呼吸困難緩解。治療過程中密切觀察患者的生命體征及血氧飽和度，調整吸氣壓，呼氣壓，氧流量，指導患者閉口呼吸，加強與呼吸機的配合。(2)符合以下三項為治療有效:①呼吸困難消失，可高枕臥位，心功能進步一級以上。②動脈血氣恢復正常或僅存輕度低氧血癥。③肺部啰音基本消失。(3)觀察指標，患者呼吸困難緩解的時間。治療2小時及24小時患者的HR、RR、SBP、DBP、動脈血pH、PaO2、SaO2、PaCO2及BE的情況。3天及30天的NT-proBNP，CRP，左心室EF值，和病死率。兩組患者的插管率和住院時間。

3．統計學方法采用SPSS19.0軟件包進行分析。劑量資料以均數±標準差表示，兩組間比較采用t檢驗，三組間兩兩比較采用LSD法。計數資料采用例數(率)表示，應用χ2檢驗。以P＜0.05為差異有統計學意義。

二、結果

1．兩組患者的一般資料的比較兩組患者年齡、性別、吸煙、高血壓、糖尿病、缺血性心臟病(急性冠狀動脈綜合征，陳舊心肌梗死)、瓣膜性心臟病、心肌病、高血壓性心臟病及其他心臟病，用藥情況等指標的差異均無統計學意義(P＞0.05)，見表1。

2．兩組患者的臨床指標比較治療組患者經BiPAP無創通氣治療后，大多數患者呼吸困難有所改善，血氣指標顯著改善(P＜0.05)，見表2。臨床癥狀多于1～2小時內開始好轉，呼吸困難緩解，呼吸頻率下降，繼而心率下降，肺部啰音減少。24小時總有效率達86.3%，呼吸困難緩解時間為(26.5±3.2)分鐘，顯著高于對照組(P＜0.05)。治療組患者住院日明顯低于對照組(P＜0.05)。但治療組和對照組3天及30天病死率，差異無統計學意義(P＞0.05)。兩組患者的插管率差異無統計學意義(P＞0.05)，見表3。

3．兩組患者治療后NT-proBNP，CRP，左心室EF值的比較治療組3天的NT-proBNP、CRP、小于對照組(P＜0.05)，30天時兩組差異無統計學意義(P＞0.05)。兩組的左心室EF值始終差異無統計學意義(P＞0.05)，見表4。

三、討論

迅速有效的糾正缺氧是搶救急性左心衰竭的關鍵，合理應用無創機械通氣治療，可以使患者短期內SaO2上升至生理水平，糾正低氧血癥，縮短住院時間。本研究應用BiPAP無創面罩正壓通氣治療226例急性左心力衰竭患者效果滿意。短時內PaO2，SaO2升高幅度均高于對照組(P＜0.05)。平均起效時間(26.5±3.2)分鐘，24小時總有效率達86.3%較對照組78.3%明顯升高(P＜0.05)。雙水平無創正壓通氣實質相當于壓力支持+呼氣末正壓，其對于心功能正常者由于正壓通氣引起靜脈回流減少，左心前負荷降低，可能導致心排血量降低。目前大量研究表明對于心力衰竭患者可有效改善左心功能，其機制為:①胸內正壓壓迫擴張的左心室，同時可以使主動脈跨壁壓降低，從而減少了左心室壁張力和左心后負荷［16］，最終使心排出量增加，。②減少患者呼吸肌做功，減少耗氧量。③增加肺泡內壓，減少肺泡內液體滲出，正壓通氣可使氣道內泡沫破裂，呼吸流暢，改善肺氧合功能，減輕心力衰竭癥狀。本研究治療組2小時，24小時的HR、RR，均較對照組明顯下降差異有統計學意義(P＜0.05)，3天的NT-proBNP，CRP也明顯小于對照組差異有統計學意義(P＜0.05)，說明BiPAP機械通氣治療有利于急性左心衰竭患者心功能的改善。治療組EF值雖然有好于對照組的趨勢但兩組差異無統計學意義(P＞0.05)。機械通氣已有70年的歷史，只有在呼吸機與呼吸系統建立一個密閉的情況下才能進行有效的機械通氣，所以呼吸機的鏈接非常重要［14］。無創通氣治療必須加強監測和管理，上機3～4小時內應有專人位于床旁，①觀察面罩佩戴情況，目前有些公司生產的呼吸機有專門的漏氣檢測和漏氣補償功能。②指導患者閉口呼吸，增加患者的安全感，患者的配合是治療成功的關鍵，癥狀一般于20～30分鐘開始緩解。③隨時調整參數，吸氣壓8～15cmHO2，(1cm-HO2=0.098kPa)呼氣壓2～6cmHO2，患者大都可以耐受，治療過程中對血壓，心指數(CI)無明顯影響。

氣壓過大，會讓患者有迎風呼吸的感覺，增加不適，進一步增加呼吸肌做功，也容易使氣體進入胃腸道，引起脹氣，同時使回心血量明顯減少，至CI下降。④必須嚴格監測患者的生命體征和意識狀態，一旦臨床情況無改善及時轉為氣管插管通氣，治療2小時可作為無創通氣是否有效的時間窗。Gray對1069例心力衰竭患者的隨機對照研究結果表明，7天時無創呼吸機沒有減少治療組插管率和病死率［16］。本研究兩組患者在3天，30天的病死率差異無統計學意義(P＞0.05)。治療組插管率也和對照組差異無統計學意義(P＞0.05)。雖然治療組的病死率和插管率有減低的趨勢，但仍差異無統計學意義。由于無創呼吸機并沒有對原發疾病進行治療和干預，而且在患者配合不好時反而會增加心肌負荷，配合不好的患者往往是那些心力衰竭更重，呼吸頻率更快，病死率更高的人。這也提示我們無創呼吸機的使用決不能代替有創呼吸機，醫生應準確判斷患者的個體情況。無創呼吸機操作比較簡單，使用中不影響患者排痰、講話、進食飲水，還能夠保持上呼吸道的溫濕化、并發癥少、費用低廉并容易被患者接受，現在臨床上應用廣泛。2005年，歐洲心臟病學會急性心力衰竭診斷和治療指南推薦，當SaO2＜90%時應使用無創呼吸機輔助通氣治療。我國2014年，心力衰竭診斷和治療指南中也提到，在I型或II型呼吸衰竭患者經常規吸氧和藥物治療仍不能緩解時應用無創呼吸機輔助治療。

總之，對急性左心衰竭合并低氧血癥的患者聯合應用藥物和無創正壓通氣治療可以縮短癥狀緩解時間，改善心功能，縮短住院時間，安全有效。但是對于插管率和病死率沒有明顯改善。本研究樣本例數較少，隨訪時間短，需要進一步擴大樣本量，以求為臨床工作提供可靠依據。

作者：張 倩 齊維鵬 孫曉冬 艾輝 周玉杰 單位：首都醫科大學附屬北京安醫院