幼兒腎病病例分析報告范文

本站小編為你精心準備了幼兒腎病病例分析報告參考范文，愿這些范文能點燃您思維的火花，激發您的寫作靈感。歡迎深入閱讀并收藏。

1臨床資料

患兒，男，9歲。因全身水腫6d于2011年8月27日入院。患兒入院前6d感冒后出現雙眼瞼、顏面部、雙下肢水腫，伴輕微咳嗽，小便色黃，無肉眼血尿，無發熱、抽搐，無嘔吐、腹瀉，無皮疹、腹痛、關節痛，隨后逐漸出現腹部膨隆，陰囊陰莖水腫，遂至當地縣人民醫院。尿常規中尿蛋白＋＋＋；血常規中白細胞計數（WBC）10．5×109／L，紅細胞計數（RBC）4．96×1012／L，血小板計數（PLT）395×109／L，中性粒細胞（N）0．84；肝腎功能：總蛋白（TP）39．2g／L，白蛋白（ALB）16．2g／L，尿素氮（BUN）7．74mmol／L，三酰甘油（TG）5．46mmol／L，總膽固醇（CHOL）11．45mmol／L，高密度脂蛋白（HDL）1．80mmol／L，低密度脂蛋白（LDL）8．64mmol／L。擬診“腎病綜合征，急性上呼吸道感染”。予以抗感染治療1d后轉至我院。

患兒起病后，精神食欲睡眠可，大便正常，體質量增加2．5kg。既往雙手偶有一過性抽搐，不劇，無意識不清，未予特殊治療。家族中無類似病史。入院體檢：T36．8℃，P92次／min，R20次／min，BP106／60mmHg，體質量28kg，身高128cm。顏面部及雙眼瞼中度水腫，咽充血，扁桃腺I度腫大，無膿性分泌物，頸軟，甲狀腺無腫大，雙肺呼吸音粗，未聞及干濕性啰音，心律齊，未聞及病理性雜音，腹膨隆，腹圍56cm，肝脾肋下未觸及，移動性濁音陽性，腸鳴音正常，陰囊陰莖中度水腫，未見紫紅色，無觸痛，雙下肢輕度凹陷性水腫。入院再查尿常規：尿蛋白＋＋＋＋，鏡檢紅細胞陰性；24h尿蛋白定量4394．88mg；血常規：WBC6．9×109／L，RBC4．77×1012／L，Hb125g／L，PLT358×109／L，N37．1％；肝功能：草酰乙酸轉氨酶（ALT）26．0U／L，丙氨酸轉氨酶（AST）33．1U／L，TP35．0g／L，ALB14．1g／L；腎功能：BUN7．28mmol／L，肌酐（CREA）42．5μmol／L；血脂：TG3．01mmol／L，CHOL11．52mmol／L，HDL1．48mmol／L，LDL7．86mmol／L；肌酶：肌酸激酶（CK）38．5U／L，肌酸激酶同工酶（CK-MB）17．7U／L；電解質：鈉（Na）141．0mmol／L，鉀（K）5．0mmol／L，鈣（Ca）1．80mmol／L，磷（P）1．89mmol／L；凝血功能：纖維蛋白降解產物（FDP）5．78g／L，D－二聚體1．98μg／mL；紅細胞沉降率（ESR）58mm／h；抗核抗體譜、抗中性粒細胞胞漿抗體（ANCA）陰性；抗O、補體正常；胸片、心電圖、結核菌素（PPD）皮試未見異常；腹部B超：雙腎實質彌漫性病變聲像，腹腔積液60mm液暗區。

入院后予頭孢他啶抗感染，口服潑尼松2mg／（kg•d）抗炎，肝素鈉、尿激酶抗凝溶栓，低分子右旋糖酐擴容速尿利尿消腫，以及補鈣等對癥支持治療。口服潑尼松15d后，因尿蛋白未見減少，水腫未見消退，故用甲基潑尼松龍20mg／（kg•d）沖擊治療3d。20d后患兒水腫消退，尿蛋白減至＋，ALB升高。但出現雙手反復抽搐，表現為雙手四指伸直、拇指內收，約持續5s，可自行緩解，無意識不清，無頭痛、嘔吐等不適。復查血電解質：Ca1．40mmol／L，P1．93mmol／L；肌酶：CK1579．6U／L，CK-MB48．9U／L；故予以10％葡萄糖酸鈣10ml／次靜脈滴注，2次／d，口服骨化三醇（羅蓋全）0．5μg／次，2次／d。并查甲狀旁腺激素0．01pmol／L，三碘甲腺原氨酸（T3）、四碘甲腺原氨酸（T4）、促甲狀腺激素（TSH）無異常；24h尿鈣0．10mmol／d，24h尿磷10．59mmol／d；甲狀旁腺及甲狀腺單光子發射計算機斷層成像術（SPECT）未見異常；頭顱CT未見異常。因患兒既往有雙手一過性抽搐史，且在腎病綜合征治療過程中予以補鈣治療，仍存在低鈣、高磷血癥，并出現雙手反復抽搐，甲狀旁腺素明顯降低，且經過加強補鈣治療后患兒抽搐緩解，故診斷為特發性甲狀旁腺功能減退癥（idiopathichypoparathyroidism，IHP）；考慮患兒腎病綜合征病情緩解后白蛋白升高，結合血游離鈣，導致血游離鈣濃度明顯降低，故表現出抽搐癥狀。經過積極補鈣治療后，患兒抽搐緩解，復查血電解質：Ca2．13mmol／L，P1．42mmol／L，肌酶：CK52．7U／L，CK-MB12．1U／L。病情好轉于2011年10月6日出院。

3討論

兒童甲狀旁腺功能減退癥（hypoparathyroidism，HP）是由于各種原因引起的甲狀旁腺激素（parathyroidhormone，PTH）分泌減少或結構異常或靶器官對其不反應等所致的以低鈣為主要表現的一組內分泌疾病[1]。表現為神經肌肉興奮性增高、低鈣血癥、高磷血癥與PTH減少或不能測得[2]。IHP病因不明，可能與自身免疫有關[1]，高發年齡為5～10歲[3]。其診斷標準：①血鈣降低，臨床表現為慢性手足搐搦；②血磷正常或升高；③無佝僂病、慢性腎衰竭等可引起血鈣降低或手足搐搦病史；④無假性甲狀旁腺功能減退的軀體發育畸形；⑤無頸部手術或放療史[4]。IHP常出現異位鈣化，顱內鈣化發生率高達93％～100％[3]；且血清肌酸激酶異常增高，其機制可能與肌肉抽搐時骨骼肌運動負荷增大的原理類似[5]。本例患兒9歲，發育正常，既往無手術史，腎病綜合征緩解后出現反復雙手抽搐，實驗室檢查示低血鈣、高血磷，PTH明顯降低，CK明顯升高，頭部CT檢查未見異常，故考慮診斷為腎病綜合征并發IHP。Hameed等[6]曾報道1例表現為腎病綜合征（局灶節段性硬化腎小球腎炎）、HP、感覺神經性耳聾的線粒體細胞病，但無單純腎病綜合征并發IHP的報道。國內尚未見有關腎病綜合征并發IHP的報道。

IHP尚無特效療法，主要是長期補充鈣和維生素D，急性發作期需予以靜脈補鈣治療。其他如PTH替代治療、外科移植以及基因治療等均取得不同程度的進展[7]。因過量維生素D可引起腎臟鈣鹽沉著，影響腎功能，應定期監測血鈣、血磷以及尿鈣、尿磷水平[8，9]。本例患兒在靜脈補充葡萄糖酸鈣及口服羅蓋全治療下，抽搐緩解，血鈣升至正常，血磷、CK恢復正常，出院后繼續口服補鈣，并囑定期復查電解質。

IHP臨床表現復雜多樣，臨床誤診、漏診率高。如患兒發病年齡較小，且診治不及時，HP可能影響兒童的智能發育，引起智能障礙、情感障礙[10]，故兒科醫師需提高對該病的認識，尤其是對于腎病綜合征的患兒，若出現低鈣抽搐，且在常規口服補鈣的情況下低鈣血癥仍不能糾正，需考慮是否并發HP，從而讓患兒得到更好的診治。