病毒感染所感音性耳聾患兒的應(yīng)用范文

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［摘要］目的探討磁共振擴(kuò)散張量成像（DTI）技術(shù)在巨細(xì)胞病毒感染（CMV）所致感音性耳聾（SNHL）患兒聽覺通路中的應(yīng)用價值。方法選取CMV感染所致SNHL的患兒31例，其中雙側(cè)聽力受損（BPHL）組13例、單側(cè)聽力受損（UPHL）組18例［分為聽力受損側(cè)（lpsi亞組）和未受損側(cè)（con亞組）］；無聽力損傷的患兒36例（對照組）。采用DTI技術(shù)獲得各組雙側(cè)下丘和外側(cè)丘系各向異性分?jǐn)?shù)（FA）、平均擴(kuò)散率（MD）、軸向擴(kuò)散率（AD）、徑向擴(kuò)散率（RD），并進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析。結(jié)果與對照組相比，BPHL組雙側(cè)下丘、外側(cè)丘系FA值減低、RD值增高（P均＜0．001）。與con亞組相比，lpsi亞組FA值減低、RD值增高（P均＜0．001）。與對照組比較，lpsi亞組雙側(cè)下丘和外側(cè)丘系的FA值減低，雙側(cè)下丘RD值增高（P均＜0．001）；與con亞組比較，BPHL組外側(cè)丘系的FA值減低、RD值增高，且雙側(cè)下丘的RD值增高（P均＜0．001）。雙側(cè)下丘FA值與聽覺閾值呈負(fù)相關(guān)（r＝－0．966，P＜0．001）。IC和LL區(qū)的MD和AD值差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P均＞0．05）。結(jié)論CMV感染所致SNHL患兒的聽覺通路腦白質(zhì)發(fā)生了明顯改變，提示腦白質(zhì)髓鞘脫失或髓鞘發(fā)育不良。

［關(guān)鍵詞］巨細(xì)胞病毒；耳聾；擴(kuò)散磁共振成像

巨細(xì)胞病毒（cytomegalovirus，CMV）屬皰疹病毒科，人群感染極為普遍。孕婦原發(fā)性感染CMV后通過垂直傳播導(dǎo)致新生兒感染的發(fā)生率高達(dá)20％，無論CMV感染是先天性、還是后天性，均已成為人類非遺傳性耳聾的主要原因之一［1－2］，國外報(bào)道［2］約10％～15％的無癥狀及30％～60％的有癥狀CMV感染患兒可出現(xiàn)先天性或遲發(fā)性感音性耳聾（sensorineuralhearingloss，SNHL），且多數(shù)出現(xiàn)漸進(jìn)性惡化。磁共振擴(kuò)散張量成像（diffusiontensorimaging，DTI）技術(shù)可檢測組織內(nèi)水分子擴(kuò)散運(yùn)動的幅度和方向，顯示白質(zhì)纖維束，可通過檢測不同的擴(kuò)散率并結(jié)合各項(xiàng)參數(shù)指標(biāo)識別病理過程［3］。本研究旨在通過DTI技術(shù)探討CMV感染的SNHL患兒聽覺通路中腦白質(zhì)的改變。

1資料與方法

1．1一般資料

收集2014年2月—2015年10月于我院肝病中心因CMV感染就診、不同程度聽力受損、無其他臨床癥狀的31例患兒，男20例，女11例，糾正月齡（足月40周后的年齡）1～3個月，平均（2．1±1．4）個月。SNHL的診斷采用國內(nèi)同年齡段嬰幼兒腦干聽覺誘發(fā)電位（brainstemauditoryevokedpotential，BAEP）的正常值作為判斷標(biāo)準(zhǔn)［4］，并除外中內(nèi)、耳發(fā)育畸形，病毒、細(xì)菌感染及其他原因（如高膽紅素、外傷、用藥等）所致聽力受損。聽力受損依據(jù)波形（V波反應(yīng)閾＞36dB）及分貝值分為輕、中、重度。其中雙側(cè)聽力受損（bilateralprofoundhearingloss，BPHL）組13例，單側(cè)聽力受損（unilateralprofoundhearingloss，UPHL）組18例（受損一側(cè)為lpsi亞組，未受損一側(cè)為con亞組），首次檢查時患兒均未接受相關(guān)治療。對照組為無神經(jīng)系統(tǒng)異常、無聽力異常，因其他疾病（如頜面部、頭顱表面血管瘤、皮樣／表皮樣囊腫患兒）需進(jìn)行頭顱MR掃描的嬰幼兒36例，男19例，女17例，糾正月齡1～3個月，平均（2．2±1．4）個月。

1．2儀器與方法

采用SiemensSkyra3．0T磁共振掃描儀，16通道頭線圈。先行T1WI結(jié)構(gòu)像掃描，采用快速擾相回波序列，TR2300ms，TE2．26ms，TI900ms，翻轉(zhuǎn)角8°，層厚1mm，層間距0．5mm，體素0．8mm×0．8mm×1．0mm，激勵次數(shù)1，采集時間為4min20s，掃描范圍自顱底至顱頂。DTI采用平面回波成像序列，TR3700ms，TE95ms，層厚4mm，層間距0．8mm，矩陣128×128，b值為0、1000s／mm2，64個擴(kuò)散敏感梯度方向，激勵次數(shù)1，采集時間8min23s。

1．3圖像分析

由2名工作10年以上的放射科醫(yī)師分析圖像，意見有分歧時經(jīng)協(xié)商達(dá)成一致。采用Syn－go．via軟件，將DTI數(shù)據(jù)載入神經(jīng)3D軟件進(jìn)行后處理，于T1WI結(jié)構(gòu)像上，在雙側(cè)下丘（inferiorcolliculus，IC）、外側(cè)丘系（laterallemniscus，LL）分別勾畫ROI（5．0mm×2．5mm×0．5mm），見圖1。計(jì)算各ROI的各向異性分?jǐn)?shù)（fractionalanisotropy，F(xiàn)A）、平均擴(kuò)散率（meandiffusivity，MD）、軸向擴(kuò)散率（axialdiffusivity，AD）及徑向擴(kuò)散率（radialdiffusivity，RD）值。

1．4統(tǒng)計(jì)學(xué)分析

采用SPSS18．0統(tǒng)計(jì)分析軟件，對所有數(shù)據(jù)均行正態(tài)性檢驗(yàn)及方差齊性檢驗(yàn)，符合正態(tài)分布的計(jì)量資料以－x±s表示。BPHL組、對照組、UPHL組IC、LL的DTI參數(shù)的比較采用配對t檢驗(yàn)。BPHL組、lpsi亞組、對照組間比較采用單因素方差分析，兩兩比較采用LSD檢驗(yàn)。lpsi亞組與con亞組比較采用配對t檢驗(yàn)。對聽力受損側(cè)（包括BPHL組和lpsi亞組）DTI參數(shù)值與聽覺閾值間行Pearson相關(guān)性分析。P＜0．05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2結(jié)果

所有受檢兒常規(guī)MR平掃均未見明顯異常改變。BPHL組和對照組的雙側(cè)IC、LL的DTI參數(shù)差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P均＞0．05），故將兩側(cè)數(shù)據(jù)合并。BPHL組與lpis亞組、對照組比較，IC、LL區(qū)的FA值、RD值差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P均＜0．001），AD值、MD值差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P均＞0．05），見表1。兩兩比較結(jié)果：與對照組比較，BPHL組IC和LL區(qū)的FA值減低（P均＜0．001）、RD值增高（P均＜0．001），差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。與對照組比較，lpsi亞組IC、LL區(qū)FA值減低（P均＜0．001）、RD值增高（P均＜0．001），差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。lpsi亞組與con亞組IC和LL區(qū)DTI各參數(shù)值見表1。與con亞組比較，lpsi亞組IC和LL的FA值均減低（t＝－7．577、－7．577，P均＜0．001）、RD值增高（t＝8．695、6．492，P＜0．001），差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，AD值、MD值差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P均＞0．05）。IC區(qū)FA值與聽覺閾值呈負(fù)相關(guān)（r＝－0．966，P＜0．001），RD、AD、MD值與聽覺閾值均無相關(guān)性（r＝0．149、0．048、0．106，P均＞0．05），見圖2。LL區(qū)FA、MD、RD、AD值與聽覺閾值均無相關(guān)性（r＝0．001、－0．276、－0．003；P均＞0．05）。

3討論

CMV感染導(dǎo)致聽力損傷的機(jī)制尚未明確，可能是宿主內(nèi)耳的免疫反應(yīng)與CMV感染的細(xì)胞變性損傷互相作用所致［5］。CMV具有引起宿主終身感染的能力，可通過母嬰垂直傳播，對神經(jīng)干細(xì)胞、神經(jīng)元及神經(jīng)膠質(zhì)具有普遍易感性，故胚胎時期CMV感染常導(dǎo)致嚴(yán)重中樞神經(jīng)系統(tǒng)畸形，從而引起嚴(yán)重的后遺癥，其中聽力損傷是最常見的神經(jīng)系統(tǒng)病變［6］。聽覺沖動傳導(dǎo)通路包括蝸神經(jīng)、腦干、丘腦及聽皮層。外側(cè)丘系背側(cè)核（dorsalnucleusoflaterallem－niscus，DNLL）是位于聽覺丘系路徑中緊鄰下丘腹側(cè)的一y組神經(jīng)元，接收來自不同部位的神經(jīng)核團(tuán)和纖維。IC是聽覺上行路徑中的中轉(zhuǎn)站，主要接收聽腦干所有核群上傳輸入的信息。本研究中DTI數(shù)據(jù)的采集與分析中選取IC、LL作為ROI，因IC、LL不僅在聲音的處理與空間定位等方面有重要地位，且兩者解剖位置相對清晰易辨認(rèn)，此外，該區(qū)域的腦白質(zhì)纖維均為垂直方向的上下走行。

本研究中，聽力損傷側(cè)ROI的FA值減低，提示神經(jīng)纖維髓鞘發(fā)育不良［7］、神經(jīng)纖維擴(kuò)散系數(shù)增高所致，RD值增高提示神經(jīng)纖維髓鞘發(fā)育不良后進(jìn)而導(dǎo)致該部位功能性的活動減弱。有研究［8］證實(shí)，SNHL患者IC、LL的RD值增高、FA值減低，與本研究結(jié)果相符。本研究中AD值未見明顯改變，提示并無軸突的嚴(yán)重?fù)p傷或炎癥反應(yīng)而造成的軸突缺失。在多疾病狀態(tài)下，DTI參數(shù)中FA值下降，而MD值則升高［9］、不變［10］甚至減低［11］。也有研究［12］發(fā)現(xiàn)，對于發(fā)現(xiàn)病程2年以上的SNHL患者，IC和LL的FA值減低、MD值升高，提示軸突的缺失損傷；而本研究中所有入組患兒均為糾正月齡1～3個月，病程較短。故本研究MD值未見改變可能原因?yàn)椋孩侔l(fā)病時間短，聽覺通路損傷未達(dá)到軸突缺失程度；②CMV感染所致聽力損傷中，病毒感染的細(xì)胞受損程度輕，雖可導(dǎo)致脫髓鞘改變，但不至于軸突缺失。既往研究［13］提出因IC解剖位置低，神經(jīng)核團(tuán)更集中，故相比LL，IC更易受損；而本研究發(fā)現(xiàn)在不同組別中，LL區(qū)和IC區(qū)的FA值、RD值均有改變，無位置差異。CMV對中樞神經(jīng)系統(tǒng)有很強(qiáng)的侵襲性，尤其在嬰幼兒時期，對未完成髓鞘化的白質(zhì)、神經(jīng)干細(xì)胞、神經(jīng)元具有很強(qiáng)的靶向性。本研究均為糾正月齡1～3個月嬰幼兒，腦白質(zhì)尚未完成髓鞘化，故在聽覺通路中的白質(zhì)均具有易感性，而無位置高低影響，故LL和IC均有白質(zhì)髓鞘發(fā)育不良，而神經(jīng)纖維軸突完整。

本研究對BPHL組和lpsi亞組DTI參數(shù)值與聽覺閾值進(jìn)行相關(guān)分析，發(fā)現(xiàn)IC區(qū)FA值與聽覺閾值呈負(fù)相關(guān)，而LL區(qū)FA值與聽覺閾值無相關(guān)性。IC作為耳蝸與大腦間聽覺信號傳輸?shù)闹匾修D(zhuǎn)站，直接接收腦干信號輸入，具有重要的增益調(diào)節(jié)作用［14］，故IC區(qū)FA值的變化提示聽力損傷程度，在神經(jīng)纖維走行方向水分子的彌散能力越低，損傷越重。總之，在CMV感染所致SNHL的聽覺通路腦白質(zhì)研究中，F(xiàn)A值減低、RD值增高而MD值、AD值不變，推測在聽覺通路腦白質(zhì)髓鞘化不良且神經(jīng)元軸突保持完整；CMV感染無位置局限；IC區(qū)FA值減低程度可提示聽力損傷程度。

作者：莊霞梅；金科；李君偉；王海；伍光春；尹燕，李曉明；鄧敏 單位：湖南省兒童醫(yī)院放射科