醫(yī)藥學(xué)論文范文

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第1篇

1.1現(xiàn)代合理用藥原理

從實(shí)際臨床工作中可知，用藥過程實(shí)際上包括了：診斷、開處方、包裝調(diào)配、分發(fā)給患者以及患者遵醫(yī)囑服用藥品的過程。簡而言之，合理用藥就是要做到安全、有效、經(jīng)濟(jì)的用藥。從生物醫(yī)學(xué)的角度出發(fā)，合理用藥內(nèi)涵有明確規(guī)定，包括：

①藥品使用與患者疾病相吻合；

②符合藥品使用指征；

③除藥品療效外，合理藥品使用還應(yīng)該綜合考慮安全性、經(jīng)濟(jì)性；

④服用方法、劑量要正確；

⑤要確保不良反應(yīng)小，患者無所使用藥品禁忌癥；

⑥醫(yī)囑內(nèi)容情況明確，患者遵醫(yī)囑情況良好。

1.2中醫(yī)藥理論下中藥用藥原理

中醫(yī)治病救人主要依賴與中藥的使用。因此，中藥的使用應(yīng)該嚴(yán)格遵循中醫(yī)藥理論指導(dǎo)，在此基礎(chǔ)上進(jìn)行合理炮制、配伍、煎服、制劑來減毒增效。既可以達(dá)到事半功倍的作用，又可以減輕患者經(jīng)濟(jì)及身體負(fù)擔(dān)，兩全其美。

1.2.1藥性理論在中藥合理使用中的應(yīng)用藥性理論主要是指：四氣五味、升降浮沉、歸經(jīng)、毒性等幾個(gè)方面，是中藥合理使用最基本最核心的理論之一，在臨床使用過程中，只有嚴(yán)格遵循藥品藥性，才能確保藥物臨床療效及用藥安全。

1.2.2中藥配伍理論在中藥合理使用中的應(yīng)用配伍理論主要是指：組方的應(yīng)用要嚴(yán)格遵循君、臣、佐、使的配伍理論，盡量避免無邏輯藥物配伍，或者濫用某些藥物的情況出現(xiàn)。

1.2.3七情配伍理論在中藥合理使用中的應(yīng)用所謂七情配伍理論是指藥品使用中的單行、相須、相使、相畏、相殺、相惡和相反，是指藥品的使用要注意彼此之間的配合，有些藥物配伍使用可增強(qiáng)藥效，有些藥物配伍使用會(huì)增加毒性，在使用過程中要加以甄別。

1.2.4將辨證論治理論應(yīng)用于中藥合理使用中中藥使用最基本前提是，需對(duì)癥用藥，只有給合適病癥使用合理藥物，才能最大限度發(fā)揮其臨床作用。而所謂辯證論治理論是指：通過四診(望、聞、問、切)進(jìn)行辨證，再根據(jù)證侯臨床表現(xiàn)而擬訂治法，是中醫(yī)藥最基礎(chǔ)理論之一。其應(yīng)用與中藥使用工作中，具有主導(dǎo)作用，只有準(zhǔn)確辨證，才能真正達(dá)到合理安全使用中藥的作用，才能取得理想療效。

1.2.5將中醫(yī)整體觀念應(yīng)用與合理用藥工作中整體觀念是中醫(yī)基礎(chǔ)理論之一，即應(yīng)重視患者身體整體的病變以及與環(huán)境之間的關(guān)系，不能簡單“頭痛醫(yī)頭，腳痛醫(yī)腳”，中藥使用相關(guān)醫(yī)務(wù)人員應(yīng)該嚴(yán)格遵循疾病發(fā)生與發(fā)展規(guī)律，全面合理用藥,綜合治療,標(biāo)本兼顧。

2促進(jìn)合理用藥相關(guān)建議

2.1醫(yī)療行政機(jī)構(gòu)各級(jí)醫(yī)療機(jī)構(gòu)管理者需要高度重視合理用藥的意義

在我國，85%以上的藥品是在醫(yī)院進(jìn)行銷售的，也就是說，醫(yī)療機(jī)構(gòu)是藥品使用的最主要場所。所以，涉及到藥品合理使用的各個(gè)環(huán)節(jié)必須由醫(yī)療機(jī)構(gòu)自身出發(fā)。把握醫(yī)療機(jī)構(gòu)的用藥規(guī)范是貫穿合理用藥質(zhì)量管理的最為重要的主線。另一方面，隨著中藥使用安全問題的不斷暴露，醫(yī)療機(jī)構(gòu)管理者應(yīng)該投入一定精力在中藥合理使用中，以提升合理用藥整體水平。

2.2各級(jí)醫(yī)療機(jī)構(gòu)藥事管理委員會(huì)充分發(fā)揮作用

藥事管理委員會(huì)是指各級(jí)醫(yī)療機(jī)構(gòu)藥品有關(guān)工作行政管理單位，其最主要的工作職能就是通過采取多種形式的宣傳手段，大力宣傳相關(guān)國家藥物政策，著力將國家基本藥物政策在各級(jí)醫(yī)療機(jī)構(gòu)進(jìn)行宣傳和應(yīng)用。定期舉辦各種宣傳活動(dòng)，加強(qiáng)介紹中藥合理使用，將中醫(yī)藥理論滲透于相關(guān)工作人員腦海中，努力促使醫(yī)務(wù)人員、患者甚至廣大人民群眾了解中藥合理用藥的臨床意義。

2.3醫(yī)療行政單位協(xié)助各級(jí)醫(yī)療機(jī)構(gòu)建立標(biāo)準(zhǔn)化治療方案

第2篇

1.1藥物載體藥物的控制釋放涉及醫(yī)學(xué)、藥學(xué)、生物學(xué)、材料學(xué)等諸多領(lǐng)域。藥物傳遞系統(tǒng)(drugdeliverysystem，DDS)是將藥物或其它生物活性物質(zhì)與載體結(jié)合，使藥物通過擴(kuò)散等方式在一定的時(shí)間內(nèi)，以某一速率釋放到環(huán)境中或者輸送到特定靶組織，對(duì)機(jī)體健康產(chǎn)生作用。DDS可被加工成不同的控制釋放體系，如片劑、膜劑、膠囊劑、微球劑等。HA酯化后，表現(xiàn)出新的理化特性，如穩(wěn)定性提高，能形成微弱的膠體網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)，甚至形成納米尺寸的自聚體等，可與目標(biāo)藥物通過物理作用結(jié)合。HA酯化衍生物制成薄膜、纖維、海綿、微球，可用作藥物控釋的載體材料［12］。

1.1.1靶向載體:HA的天然受體細(xì)胞黏附分子CD44在腫瘤細(xì)胞表面高度表達(dá)，2者主要在細(xì)胞表面結(jié)合［13］。盡管HA分子上的單個(gè)CD44-HA結(jié)合結(jié)構(gòu)域?qū)D44的親和力非常低，但在細(xì)胞表面存在著眾多緊密排列的CD44受體，能與HA高度重復(fù)的二糖單元結(jié)構(gòu)結(jié)合［14］。對(duì)羧基的修飾低于25%的HA衍生物，仍可有效地通過HA受體介導(dǎo)的內(nèi)吞作用攝入至細(xì)胞中，因此輕微修飾的HA衍生物可應(yīng)用于胞內(nèi)傳遞靶向給藥，拓展了HA及其衍生物作為藥物載體的應(yīng)用［15］。目前上市的HA載體藥物僅韓國LG生命科學(xué)公司生產(chǎn)的DeclageTM長效重組人生長激素，市場仍有極大的挖掘潛力［16］。

1.1.2薄膜載體:膜劑可適用于舌下、口腔、陰道、口服、體內(nèi)植入、皮膚和粘膜創(chuàng)傷等各種途徑和方法給藥，以發(fā)揮局部或全身作用。Lisbeth等［17］用4種酯化程度不同的Hyaff11膜作為藥物載體，比較潑尼松龍眼部給藥釋放度的不同。實(shí)驗(yàn)結(jié)果顯示:Hyaff11p25親水性最強(qiáng)，藥物釋放初始濃度最高;給藥2h后Hyaff11p25藥物濃度降至30μg/mL，Hyaff11p75給藥3h后，藥物濃度降至30μg/mL，而Hyaff11持續(xù)給藥效果最好，給藥后8h內(nèi)，藥物釋放度維持在45～72μg/mL。現(xiàn)已有專利［18］利用HA酯良好的生物可降解性，將其作為角質(zhì)細(xì)胞和二肽基肽酶-4(dipeptydil-peptidase-4，DPP-4)抑制劑薄膜載體，厚度為10～500μm，用于治療急性和慢性糖尿病傷口。

1.1.3微球載體:微球是指藥物溶解或者分散在高分子載體材料中，形成微小球狀結(jié)構(gòu)，粒徑在1～250μm之間，對(duì)特定器官和組織具有靶向性及藥物釋放的緩釋性，是緩控釋劑型研究的熱點(diǎn)。相比其它劑型，微球輸送體系表面積較大，載藥量提高，且微球與粘液親和性較高的，可增加藥物吸收和靶向性。水溶性Hyaff微球可由噴霧干燥法［19］制備，非水溶性Hyaff微球可由溶劑萃取法制備。也可采用超臨界溶液迅速膨脹(rapidexpansionofsupercriticalsolutions，RESS)法和超臨界流體反溶劑(supercriticalfluidanti-solvent，SAS)法［20］制備HA酯化物微球。Elisabetta等［21］用溶劑蒸發(fā)法(solventevaporationmethod，SEM)制備Hyaff11p50載藥微球，Hyaff11p50在水溶液中形成膠化網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)，包裹模型藥物色甘酸鈉、甲硝唑及氫化潑尼松琥珀酸鈉，平均粒徑為6.4μm。實(shí)驗(yàn)中模擬多種體外模型給藥，均表明Hyaff11p50載藥微球能夠緩釋藥物，釋放過程符合擴(kuò)散動(dòng)力學(xué)。

1.1.4納米載體:在微球載體的基礎(chǔ)上，研究人員進(jìn)一步將載體尺寸縮小至納米級(jí)。理想的納米載體在血液中不被網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)(reticuloendothelialsystem，RES)系統(tǒng)清除，有足夠長的滯留時(shí)間［22］，并能利用實(shí)體瘤組織的高通透性和滯留效應(yīng)(enhancedpermeabilityandretentioneffect，EPR)在腫瘤部位聚集，最終通過擴(kuò)散、胞吞或受體介導(dǎo)的內(nèi)吞作用進(jìn)入細(xì)胞［23］。HA與單硬脂酸甘油酯酯化得到HA-單硬脂酸甘油酯(HA-glycerylmonosteatate，HA-GMS)，形成非離子表面活性劑囊泡，該多層載體的粒徑為40nm左右，具有良好的穩(wěn)定性、生物相容性及藥物包封率。與殼聚糖納米粒組相比，小鼠乳腺癌細(xì)胞4T1(mousemammarycancercell，MMCC)對(duì)HA-囊泡具有更好的內(nèi)吞作用［24］。該載體可用于納米透皮給藥系統(tǒng)的腫瘤治療。通過酯鍵將5β-膽烷酸連到HA骨架上，使HA成為兩親性物質(zhì)，疏水作用使得HA衍生物在生理?xiàng)l件下形成納米級(jí)別的自聚集體(HA-nanoparticles，HA-NPs)。熒光標(biāo)記得到CY5.5-HA-NPS，加入至高表達(dá)CD44受體的口腔鱗狀細(xì)胞癌(squamouscellcarcinoma，SCC)SCC7癌細(xì)胞中，可在胞質(zhì)中觀察到強(qiáng)熒光信號(hào)。荷瘤小鼠給藥，近紅外觀察顯示2d內(nèi)血液中CY5.5-HA-NPS選擇性地向腫瘤聚集，且粒徑小的納米粒效果更好。該實(shí)驗(yàn)揭示了HA衍生物作為癌癥治療藥物納米載體的潛［25］。

1.2前體藥物前體藥物系指經(jīng)過生物體內(nèi)轉(zhuǎn)化后才具有藥理作用的化合物。載體與目標(biāo)藥物直接通過共價(jià)鍵連接起來，形成前體藥物，在體內(nèi)通過酶解或水解作用將藥物釋放出來［26］。這一過程的目的在于增加藥物的生物利用度，降低藥物的毒性和副作用，HA可作為緩釋給藥體系的良好載體。同時(shí)HA對(duì)腫瘤細(xì)胞表面CD44受體的靶向性，可加強(qiáng)抗腫瘤藥物的治療效果［27］，并降低藥物對(duì)正常組織的損傷。以上2方面的優(yōu)勢，使得HA適合與藥物通過共價(jià)鍵結(jié)合形成良好的載體前體藥物，屬于目前熱門研究領(lǐng)域［28］。雷帕霉素(rapamycin，RAPA)是一種親脂性大環(huán)內(nèi)酯類免疫抑制劑，與HA酯化形成前體藥物后，能提高藥物水溶性。ZhaoY等［29］用透析法比RAPA和前體藥物HA-RAPA的釋藥能力:RAPA和HA-RAPA在PBS緩沖液(phosphatebufferedsaline，PBS)中的半釋期分別為0.16h、7d，HA-RAPA在血清中的半釋期為1.5d，延長了藥物釋放時(shí)間，達(dá)到緩釋目的。姜黃素因其抗癌功效具有較大的藥用價(jià)值，但水溶性差導(dǎo)致生物利用度低。Manju等［30］用1∶1的H2O/DMSO作溶劑，用二環(huán)己基碳二亞胺(dicyclohexylcarbodiimide，DCC)及4-二甲氨基吡啶(4-dimethylaminopyridine，DMAP)作助劑，使姜黃素的羥基和HA的羧基直接反應(yīng)，產(chǎn)物在水相中形成膠束，且在生理pH環(huán)境中的穩(wěn)定性提高。紫杉醇是一種天然抗癌藥物，為解決水溶性差的問題，Galer和Sano等［31］對(duì)HA-紫杉醇前藥的活性做了進(jìn)一步的研究。HA-紫杉醇對(duì)頭頸部鱗狀細(xì)胞癌(headandnecksquamouscellcarcinomas，HNSCC)細(xì)胞株OSC-19和HN5的體外抑制能力與紫杉醇相似，但體內(nèi)研究顯示，HA-紫杉醇給藥的小鼠腫瘤組織中TUNEL細(xì)胞增加，微血管密度降低，比紫杉醇單獨(dú)給藥具有更好的腫瘤抑制能力。丁酸可引起細(xì)胞分化，抑制人類多種腫瘤的生長［32］。丁酸鹽最主要的問題是在血液中的清除率快、半衰期短，導(dǎo)致其在體內(nèi)不能達(dá)到并維持有效血藥濃度，限制了其臨床應(yīng)用。Coradini團(tuán)隊(duì)［33］將丁酸酐和低分子量HA的三甲基吡啶鹽，在含有二甲基胺基嘧啶的DMF中反應(yīng)，從而將丁酸連接到HA上生成HA丁酸酯，延緩其在體內(nèi)的釋放、代謝速度。同時(shí)利用HA與腫瘤細(xì)胞表面特異受體CD44結(jié)合的能力，增強(qiáng)藥物對(duì)腫瘤細(xì)胞的靶向作用。該團(tuán)隊(duì)［34］改進(jìn)合成工藝，并進(jìn)一步研究發(fā)現(xiàn)，在體外試驗(yàn)中，透明質(zhì)酸丁酸酯對(duì)非小細(xì)胞肺癌細(xì)胞株(non-smallcelllungcancercellline，NCI-H460)和轉(zhuǎn)移性亞克隆(NCI-H460M)細(xì)胞增殖的抑制能力是丁酸的10倍。硫辛酸(lipoicacid，LA)具有優(yōu)良的抗氧化性能，但是在體內(nèi)代謝迅速。Picotti等［35］把LA溶于N，N-二甲基乙酰胺(diMethylacetaMide，DMAc)中，加入1，1’-羰基二咪唑(carbonylimidazole，CDI)活化羧基得到硫辛酰基咪唑(sulfuroctanoylimidazole，SOI)。HA溶于甲酰胺溶液，加入催化劑二甲氨基吡啶(dimethylaminopyridine，DMAP)及SOI，反應(yīng)產(chǎn)物經(jīng)磷酸二氫鉀中和，透析純化，凍干保存得到透明質(zhì)酸硫辛酸甲酸混合酯(mixedlipoicandacidformicestersofhyaluronan，Lipohyal)。用黏度測定儀測定顯示:Lipohyal的代謝時(shí)間明顯延長;芬頓實(shí)驗(yàn)表明:LA濃度為0.4mmol/L時(shí)達(dá)到50%自由基清除率，而Lipohyal只需0.26mmol/L，提高了抗氧化能力。

2展望

第3篇

1．1主要的遺傳改造技術(shù)應(yīng)用于制作動(dòng)物模型上的優(yōu)缺點(diǎn)

1．1．1轉(zhuǎn)基因技術(shù)該技術(shù)將體外構(gòu)建的包含基因表達(dá)框的DNA通過直接注射到受精卵雄原核中，使其在基因組DNA擴(kuò)增的過程中隨機(jī)插入到基因組中而構(gòu)建，其中BAC轉(zhuǎn)基因由于具有能完整地保留基因表達(dá)的調(diào)控元件、基因上下游序列較長大大降低了插入位點(diǎn)周圍序列的影響、插入基因組中的拷貝數(shù)較低且傳代較穩(wěn)定等傳統(tǒng)轉(zhuǎn)基因所不具有的優(yōu)點(diǎn)［5］，而越來越受到學(xué)者們的重視。該技術(shù)可以利用強(qiáng)驅(qū)動(dòng)子使基因過表達(dá)，用于模擬和再現(xiàn)基因擴(kuò)增引起的一些疾病，如許多腫瘤的發(fā)生是由于癌基因的擴(kuò)增而造成的。利用轉(zhuǎn)基因技術(shù)也可以在體表達(dá)針對(duì)某個(gè)或某些mRNA的micoRNA而關(guān)閉或敲弱這些基因的表達(dá)，以再現(xiàn)由于缺乏這些基因表達(dá)而造成的疾病。該技術(shù)的主要缺點(diǎn)是:一是插入的隨機(jī)性可能造成外源性轉(zhuǎn)基因的表達(dá)不能完全遵循原有內(nèi)源性基因表達(dá)的模式，對(duì)內(nèi)源性基因的表達(dá)還可能造成干擾;二是效率低。

1．1．2以同源重組為基礎(chǔ)的遺傳改造技術(shù)該技術(shù)將經(jīng)改造后的序列通過同源重組替換原有的序列，從而達(dá)到改造基因的目的。該技術(shù)需經(jīng)歷ES細(xì)胞培養(yǎng)、ES細(xì)胞內(nèi)重組和篩選、囊胚注射和子宮移植等階段而獲得嵌合鼠，再從嵌合鼠的后代中獲得能穩(wěn)定遺傳改造過的基因的首建鼠。該技術(shù)可以用于對(duì)基因進(jìn)行定點(diǎn)突變、整個(gè)或部分序列替換造成該基因功能的缺失，可實(shí)現(xiàn)傳統(tǒng)敲除(conventionalknockout)［6］、結(jié)合Cre－loxp［7］、Flp－Frt［8］系統(tǒng)可實(shí)現(xiàn)對(duì)特定基因的條件性敲除(conditionalknockout，包括組織特性和發(fā)育階段特異性敲除)。該技術(shù)可以模擬和再現(xiàn)人或動(dòng)物由基因點(diǎn)突變而造成的疾病，可以實(shí)現(xiàn)在特定的組織細(xì)胞、特定的發(fā)育階段關(guān)閉某個(gè)或某些基因的表達(dá)，以模擬和再現(xiàn)這些組織細(xì)胞或發(fā)育階段相關(guān)的特定疾病的發(fā)生、發(fā)展過程等。該技術(shù)的主要缺點(diǎn)是:受限于ES細(xì)胞的培養(yǎng)技術(shù)(目前僅有小鼠、大鼠的數(shù)個(gè)ES細(xì)胞系可用)、首建鼠獲得率低、周期長等。

1．1．3以人工核酸內(nèi)切酶為基礎(chǔ)的遺傳改造技術(shù)近年來，許多學(xué)者從微生物中發(fā)現(xiàn)了幾種能特異性識(shí)別某些堿基序列的內(nèi)切酶并加以改進(jìn)，發(fā)展成為人工核酸內(nèi)切酶，應(yīng)用該技術(shù)可以精確地對(duì)某些特異DNA序列進(jìn)行識(shí)別、結(jié)合和特異性切除，以促進(jìn)外源DNA序列在缺口處的插入，從而達(dá)到切除或者替換原有序列的目的，實(shí)現(xiàn)基因改造。近幾年，迅速發(fā)展起來的人工內(nèi)切酶技術(shù)，包括ZFN、TALEN、CRISPR/Cas9技術(shù)，具有操作簡單、修改精確度高、效率高、周期短、不受ES細(xì)胞的局限、可對(duì)多種細(xì)胞內(nèi)的基因進(jìn)行改造等優(yōu)點(diǎn)［9］。其中CRISPR/Cas9技術(shù)在南京大學(xué)模式動(dòng)物研究所得到了很好的開發(fā)和應(yīng)用，黃行許等人利用該技術(shù)已經(jīng)成功實(shí)現(xiàn)對(duì)包括人ES細(xì)胞在內(nèi)的多種種屬和種系細(xì)胞株內(nèi)的基因改造，成功地實(shí)現(xiàn)了對(duì)小鼠［10］、大鼠［11］、猴［12］的基因改造，其中包括條件性敲除改造等。CRISPR/Cas9等新技術(shù)的開發(fā)和利用提高了遺傳改造的成功率，使多種屬、種系的遺傳改造疾病動(dòng)物模型的構(gòu)建成為可能。

1．2遺傳改造疾病動(dòng)物模型在醫(yī)藥學(xué)研究上的應(yīng)用及其特點(diǎn)

1．2．1在西醫(yī)藥研究上的應(yīng)用特點(diǎn)及其前景基于對(duì)小鼠遺傳信息的深入研究，對(duì)人、小鼠疾病的遺傳學(xué)研究成果，目前已通過遺傳改造技術(shù)構(gòu)建出多種能再現(xiàn)人、小鼠疾病的小鼠模型，并被廣泛應(yīng)用于研究和揭示疾病發(fā)生和發(fā)展分別所涉及的信號(hào)通路、基因及其調(diào)控等。由于腫瘤的發(fā)生和發(fā)展過程實(shí)質(zhì)上是體細(xì)胞或生殖細(xì)胞基因突變及其積累的過程，因此遺傳改造技術(shù)構(gòu)建的腫瘤疾病模型能再現(xiàn)許多腫瘤的發(fā)生和發(fā)展過程，因此在腫瘤醫(yī)學(xué)研究和抗腫瘤藥物開發(fā)上具有巨大的應(yīng)用價(jià)值，并已取得了不小的成果。目前，已獲知腫瘤發(fā)生和發(fā)展的過程是Ras通路［13］、WNT通路［14］或PI3K/AKT通路［15］等促進(jìn)細(xì)胞增殖的信號(hào)通路被激活，而p53通路［16］或Rb通路［17］等抑制細(xì)胞增殖的信號(hào)通路被破壞的過程。在對(duì)這些分子機(jī)制較為深刻和充分的認(rèn)識(shí)基礎(chǔ)上，已開發(fā)出多種抗腫瘤藥物。例如對(duì)靶向EGFR的藥物已被應(yīng)用于臨床上抗腫瘤治療［18］，對(duì)p53通路的調(diào)節(jié)模式的認(rèn)識(shí)及對(duì)有關(guān)分子結(jié)構(gòu)的了解，促成了MDM2抑制藥物RG7112［19］等的產(chǎn)生，這些藥物均在一定程度上對(duì)一些腫瘤有較好的療效。近年來，基于對(duì)小鼠轉(zhuǎn)移性腫瘤模型中獲得的有關(guān)腫瘤轉(zhuǎn)移過程所涉及的分子機(jī)理的深刻認(rèn)識(shí)，為開發(fā)出能廣泛抑制腫瘤轉(zhuǎn)移藥物提供了理論依據(jù)。由于受到ES細(xì)胞培養(yǎng)難等技術(shù)限制，目前遺傳改造疾病動(dòng)物模型絕大多數(shù)來自于小鼠，CRISPR/Cas9技術(shù)在多種模式動(dòng)物中的成功應(yīng)用，使得更廣泛的動(dòng)物遺傳改造成為可能，從而為構(gòu)建除小鼠以外的遺傳改造疾病動(dòng)物模型清除了技術(shù)障礙。

1．2．2在中醫(yī)藥學(xué)研究上的應(yīng)用特點(diǎn)及其前景由于中醫(yī)癥候的標(biāo)準(zhǔn)化、量化從理論上和方法上的未統(tǒng)一、未確定，導(dǎo)致中醫(yī)癥候本身的描述和表征上存在爭議性，使得依據(jù)中醫(yī)藥理論所構(gòu)建的疾病動(dòng)物模型能被業(yè)者認(rèn)可的極為有限。盡快制訂統(tǒng)一的中醫(yī)癥候確診標(biāo)準(zhǔn)，探索符合中醫(yī)藥理論的量化方法，探討和揭示中醫(yī)癥候與基因的表達(dá)調(diào)控及其功能的關(guān)系，有助于中醫(yī)藥實(shí)踐和理論的深入發(fā)展。中醫(yī)理論的整體觀和辨證觀強(qiáng)調(diào)了機(jī)體的整體性、個(gè)體的特異性和致病的辯證性在疾病診斷、病因、病機(jī)探索和疾病治療上的關(guān)鍵作用，提示需要以組學(xué)如功能基因組學(xué)、轉(zhuǎn)錄物組學(xué)、蛋白質(zhì)組學(xué)和代謝組學(xué)等的理念和方法，洞察中醫(yī)癥候的病因和病機(jī)。因此，從遺傳學(xué)角度來解讀中醫(yī)癥候，更多體現(xiàn)在以某個(gè)基因?yàn)橹鞯亩嗷蜷g相互關(guān)聯(lián)和作用(整體性和辯證性)，更多表現(xiàn)為表觀遺傳學(xué)上的改變(個(gè)體性)所造成的癥候的發(fā)生和發(fā)展。現(xiàn)代遺傳改造技術(shù)的長足進(jìn)步和CRISPR/Cas9等新技術(shù)的產(chǎn)生，使得經(jīng)濟(jì)、快捷地在1個(gè)個(gè)體中對(duì)多個(gè)基因進(jìn)行改造和進(jìn)行人為模擬自然調(diào)控成為可能。隨著中醫(yī)癥候的標(biāo)準(zhǔn)化和量化從理論上得到統(tǒng)一和確定，方法上得到改進(jìn)和廣泛的認(rèn)同，相信遺傳改造技術(shù)所構(gòu)建的中醫(yī)癥候動(dòng)物模型在不久的將來必將面世，這將為中醫(yī)藥學(xué)的研究提供新的平臺(tái)，有望促進(jìn)中醫(yī)藥學(xué)的實(shí)踐和理論發(fā)展達(dá)到新的高度。

2小結(jié)