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重型顱腦損傷合并范文

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1資料與方法

1.1一般資料

本院2004年9月至2008年8月共收治重型顱腦損傷患者91例,其中合并大面積肺損傷21例,其中男14例,女7例,平均年齡46歲,其中車禍致傷9例;墜落傷或跌傷8例,其他原因5例。本組患者均無慢支及肺氣腫等疾病史,排除有明顯胸、肺部損傷。本組患者就診時均有不同程度休克,21例患者傷后均有持續(xù)昏迷,昏迷時間12h~17d。

1.2治療方法

本組21例患者除積極治療原發(fā)病(手術清除血腫、減壓、脫水等),對預計昏迷時間較長的患者均建議早期氣切(傷后或術后1~3d內)。休克患者來院時立即建立2~3條靜脈通路,快速補液、輸血等抗休克治療,同時進行術前準備。有顱內占位征象或腦疝表現經CT檢查定位,即行開顱血腫清除。胸腔內出血行胸腔閉式引流,進行性血胸則行開胸探查。本組有17例昏迷時間>3d者行氣切術。預防并發(fā)癥,加強護理,注意糾正水電解質、酸堿平衡紊亂及補足營養(yǎng)熱量等。給予抗生素預防、治療感染,霧化吸入及加強氣道護理。

2結果

按GOS評定標準,恢復良好9例,中殘5例,重殘7例。

3討論

大量資料報道重型顱腦損傷合并肺損傷易導致ARDS。隨著各種事故造成人員傷害的不斷發(fā)生,復合性顱腦損傷應予高度重視,既要注意重型顱腦損傷的嚴重性,又要重視胸肺損傷的危害性,二者之間可互相影響,直接關系到傷者的預后及生存質量。早期因顱腦損傷的危重,而掩蓋或忽視胸肺損傷的存在。當成功地搶救或處理顱腦損傷,如顱內血腫清除、去骨瓣或腦內減壓以及常規(guī)治療措施,仍存在與顱內高壓不相吻合的癥狀和體征,如:心率加快、SaO2、PaO2低于正常,發(fā)紺、煩躁等,應綜合分析病情,查出周圍性呼吸困難原因,盡早行肺部CT及X線檢查,以了解是否存在肋骨骨折、血氣胸及肺損傷的可能。肋骨骨折、血氣胸可行胸外固定及胸腔閉式引流。肺損傷在不影響通氣或氣體交換障礙時,一般1~2h可自行愈合。當大面積肺損傷時,隨著炎癥的發(fā)生及血性液的滲出,導致肺部通氣和氣體交換障礙,而發(fā)展為ARDS,預后很差,死亡率高達50%以上。其主要機制為:肺大面積損傷后,炎癥細胞及其釋放的介質和細胞因子作用,引起肺毛細血管損傷,滲透性增加和微血栓形成,肺泡上皮損傷,肺表面活性物質減少或消失,導致肺水腫,肺泡內透明膜形成致肺不張,從而引起的氧合功能障礙,導致頑固性低氧血癥。臨床上主張應盡早行氣管切開,予呼吸機高濃度正壓給氧,保持呼吸道通暢,監(jiān)測SaO2、PaO2等血氣分析指標,以調節(jié)臨床用藥、呼吸機的頻率、潮氣量等各種參數,并適當應用呼吸興奮藥及激素治療,減少炎性滲出,降低肺組織細胞的通透性。單純的肺損傷處理較為簡單,當合并重型顱腦損傷時,因肺泡通氣或氣體交換障礙,而加重腦組織持續(xù)性缺氧,形成大面積腦水腫、腦梗塞,導致不可逆的肺腦綜合征惡性循環(huán),作為一名基層的神經外科醫(yī)師,綜合分析病情,早期診治,尤為重要。在搶救顱腦損傷的同時,應高度重視復合傷的存在,以提高傷者的生存質量,降低死亡率,防范醫(yī)療糾紛的發(fā)生。

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