舞蹈癥影像學的特征探微范文

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急性腦梗死是偏側舞蹈癥的主要病因，但引發偏側舞蹈癥遠較偏癱、偏身感覺障礙少見，它的影像學特點表現為:(1)符合腦梗死的特點，CT早期有時不能顯示病灶，24h后復查頭CT可顯示低密度梗死灶，行MRI可顯示T1低信號、T2呈高信號、DWI早期顯示缺血改變，MRI較CT更為敏感;(2)責任病灶多位于對側基底節區;本組23例患者經影像學可以證實，位于偏側舞蹈癥狀對側21例，其中尾狀核7例，殼核8例，蒼白球1例，丘腦5例，分別占對側基底節區91．3%，尾狀核30．4%，殼核34．8%，丘腦21．7%，蒼白球4．3%;(3)同側存在病變，責任病灶位于偏側舞蹈癥狀同側2例，分別為尾狀核1例，殼核1例;責任病灶對側基底節區存在梗死病變者10例，尾狀核3例，殼核4例，蒼白球3例;(4)大多數面積小，極少部分為大面積腦梗死引起;(5)腦梗死引起的偏側偏側舞蹈癥遠較腦出血多見，腦出血僅有2例。本組急性缺血性腦卒中23例，高齡、高血壓、高血糖占很大比例。

高血壓、高血糖可引起腦組織長期缺血、缺氧，在此基礎上，錐體外系統的一些結構如豆狀核、尾狀核的缺血或梗死，使腦神經遞質平衡遭到破壞，γ-氨基丁酸減少，多巴胺作用亢進，出現偏側舞蹈樣動作。

糖尿病性偏側舞蹈癥5例患者影像學表現分別為:頭顱CT4例表現為右基底節區(豆狀核和或尾狀核)高密度，僅有1例未發現高密度;3例行頭MRI患者均示T1高信號、2例T2高信號。綜合以上病例，并結合查新結果分析，糖尿病性偏側舞蹈癥多表現為CT高密度，頭MRI中T1顯示對側紋狀體高信號，周圍無水腫，無占位效應，高信號影隨著臨床癥狀好轉逐漸消失。T1WI高信號形成的確切機制仍不清楚。糖尿病性偏側舞蹈癥較急性腦梗塞引起的偏側舞蹈癥少見，但隨著糖尿病患者增多，目前有增多趨勢。

腦出血可引起偏側舞蹈癥。本組發現腦出血患者2例，頭CT表現為對側基底節區高密度影。偏側舞蹈癥還可由海綿狀血管瘤、病毒性腦炎、風濕熱、甲狀腺毒性腦病等引起，但均較少見。無論何種原因引起的偏側舞蹈癥，據影像學檢查，多能發現對側基底節存在病變。

基底節是大腦皮質下一組灰質核團，由尾狀核、殼核、蒼白球、黑質、丘腦底核組成。基底節對運動功能的調節主要通過與大腦皮質-基底節-丘腦-大腦皮質環路的聯系而實現，包括直接通路和間接通路。這些核團的γ-氨基丁酸能神經元對間接通路的正常活動起重要調節作用。

基底節病變常導致此環路活動異常，出現不同的運動障礙。紋狀體、丘腦底核病變可導致基底節輸出減少，皮質運動功能受到過度易化，導致以不自主運動為主要表現的舞蹈癥。責任病灶位于偏側舞蹈癥狀同側2例，病灶面積相對較大，可能存在水腫因素，壓迫刺激對側基底節區結構引起同側偏側舞蹈癥。

作者：劉蓉輝劉衛剛李玲田瑞振董艷紅呂佩源單位：河北省人民醫院醫學影像中心河北省人民醫院神經三科