佐劑性膝關(guān)節(jié)炎的實(shí)驗(yàn)研究范文

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《世界中醫(yī)藥雜志》2015年第一期

1材料和方法

1.1足腫脹度的測(cè)定3組動(dòng)物均于實(shí)驗(yàn)當(dāng)天測(cè)量右足趾關(guān)節(jié)以下部位的容積，連續(xù)3次，取平均值為右足容積，計(jì)算各組動(dòng)物足腫脹度。前后容積之差值為腫脹程度，計(jì)算足腫百公率：足腫脹度（％）＝（造模后容積－造模前容積）／造模前容積×100％，記錄各組動(dòng)物消腫時(shí)間。

1.2IL1β及HA檢測(cè)方法參照文獻(xiàn)采用酶標(biāo)雙抗體夾心ELISA法標(biāo)記所收集關(guān)節(jié)液中的IL1β計(jì)算IL1β含量［5］。用透明質(zhì)酸放免試劑盒進(jìn)行序列加樣，按試劑盒說(shuō)明嚴(yán)格操作，加樣完畢，離心后取沉渣，放射免疫γ射線計(jì)數(shù)分析關(guān)節(jié)液標(biāo)本HA含量。

1.3動(dòng)物存活情況觀察觀察動(dòng)物是否存活，有無(wú)動(dòng)物死亡，動(dòng)物的一般情況（包括自潔情況、攝食、飲水量等）。

1.4數(shù)據(jù)統(tǒng)計(jì)采用SPSS150軟件處理，實(shí)驗(yàn)數(shù)據(jù)以表示，指標(biāo)比較采用單因素方差分析（onewayANOVA），組間差異采用Dunnett檢驗(yàn)，P＜005為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義［6］。

2結(jié)果

2.1大鼠一般情況的變化術(shù)后14d，對(duì)照組大鼠體毛有光澤，反應(yīng)敏捷，飲食正常，無(wú)死亡。模型組大鼠體毛無(wú)光澤、豎毛、反應(yīng)遲鈍、蜷縮少動(dòng)、大鼠體重減輕明顯，死亡1例。治療組在第2周后顯著改善以上癥狀，但與對(duì)照組大鼠比較稍差，35％鼠體毛無(wú)光澤，反應(yīng)一般，飲食正常，無(wú)死亡。

2.2治療前后骨關(guān)節(jié)炎白細(xì)胞介素1β亞型（IL1β）、透明質(zhì)酸（HA）含量治療組IL1B含量在治療2周后開始降低，與治療前及模型組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜005），治療組透明質(zhì)酸（HA）含量在治療2周后開始明顯升高，與治療前及模型組比較差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜005）。說(shuō)明通痹外敷散能有效降低白細(xì)胞介素1β亞型（IL1β），升高透明質(zhì)酸（HA）的作用。

2.3治療前后各組動(dòng)物足腫脹度（％）對(duì)比情況治療組在通痹外敷散治療后1周開始消腫，3周后已接近正常，與模型組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜005），說(shuō)明通痹外敷散治療效果顯著。

3討論

膝關(guān)節(jié)炎的病理變化主要為軟骨的破壞與變性，以及繼發(fā)的滑膜與滑液炎癥性改變，是軟骨分解與合成代謝失衡的結(jié)果。中醫(yī)學(xué)認(rèn)為，膝關(guān)節(jié)受損后，局部氣滯血瘀，濕濁痹阻于膝關(guān)節(jié)，治則當(dāng)利濕除痹、舒筋通絡(luò)、活血化瘀、行氣止痛［8－10］。方中生草烏、生川烏散寒祛濕，祛風(fēng)止痹；沒(méi)藥、乳香為骨傷科要藥，乳香調(diào)氣活血，沒(méi)藥活血祛瘀，但乳香偏于行氣、伸筋，而沒(méi)藥善于散血化瘀，兩者合用能增強(qiáng)行氣活血止痛之功。土鱉蟲破血逐瘀，續(xù)筋接骨；樟腦、山柰、胡椒、松香辛香走竄、行氣止痛；三棱、三七散瘀止血；馬錢子、洋金花通絡(luò)散結(jié)、消腫定痛；大黃攻積導(dǎo)滯、通經(jīng)行瘀；諸藥合用共起通痹止痛、散瘀消腫、化濕行氣之功效。通過(guò)藥物外敷，在局部保持一定的濃度，能促進(jìn)局部組織新陳代謝而達(dá)“通則不痛”的功效，并且藥物置于體表患部，藥力直達(dá)病所，起效迅速，痛苦較少，不良反應(yīng)降低，安全可靠。

本研究結(jié)果表明通痹外敷散治療膝關(guān)節(jié)炎能有效降低白細(xì)胞介素1β亞型（IL1β），升高透明質(zhì)酸（HA）的作用。機(jī)制可能為：通過(guò)抑制ILlβ產(chǎn)生，減輕關(guān)節(jié)軟骨和滑膜的炎性反應(yīng)，減輕軟骨細(xì)胞正常結(jié)構(gòu)和功能的破壞、基質(zhì)的降解，減輕骨的吸收以及關(guān)節(jié)軟骨周圍骨贅的形成，從而減輕關(guān)節(jié)疼痛的臨床癥狀以及關(guān)節(jié)軟骨的破壞，改善關(guān)節(jié)功能。正常的關(guān)節(jié)滑液中僅含有微量的IL1β，但在骨性關(guān)節(jié)炎（Osteoarthritis，OA）關(guān)節(jié)液中IL1β的含量則異常增高。IL1β作為重要的炎性遞質(zhì)具有細(xì)胞破壞能力，其在退行性骨關(guān)節(jié)病中發(fā)揮著重要作用。HA是由D葡萄糖醛酸和N乙酰氨基葡萄糖胺二糖單位有規(guī)律重復(fù)構(gòu)成的大分子鏈狀多糖，化學(xué)本質(zhì)為糖胺多糖，廣泛分布于人及動(dòng)物的結(jié)締組織、眼玻璃體、軟骨和滑液中，是關(guān)節(jié)滑液和軟骨基質(zhì)的重要組成部分。HA可減少OA關(guān)節(jié)內(nèi)炎性遞質(zhì)的擴(kuò)散，減少滑膜的通透性及關(guān)節(jié)內(nèi)滲液。

我們認(rèn)為滑液中HA含量升高是由于中藥進(jìn)入機(jī)體吸收以后，促使滑膜內(nèi)襯B型滑膜細(xì)胞和單核吞噬細(xì)胞產(chǎn)生分泌HA，從而起到潤(rùn)滑關(guān)節(jié)、保護(hù)關(guān)節(jié)軟骨、延緩軟骨退變的作用。這是一種“內(nèi)源性”HA，相對(duì)于外源性的HA關(guān)節(jié)腔內(nèi)注射，其作用時(shí)間更為長(zhǎng)久。中醫(yī)學(xué)認(rèn)為該病屬“骨痹”范疇，人至中老年或大病后，精氣虧耗，腠理疏松，骨節(jié)失密，風(fēng)寒濕邪入侵而致氣滯血瘀寒凝，經(jīng)絡(luò)不通，精血不能榮筋主骨，痹阻骨節(jié)筋脈而發(fā)為骨痹，中藥外敷可祛風(fēng)除濕散寒［14］，活血化瘀通絡(luò)，消腫止痛，清除關(guān)節(jié)內(nèi)炎性因子，改善關(guān)節(jié)腔內(nèi)環(huán)境從而達(dá)到治療目的。

作者：鄒佩霞李莉劉興林陳德森單位：上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬新華醫(yī)院中醫(yī)科