交感神經(jīng)阻滯對(duì)腦出血后腦損傷的作用范文

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摘要：目的：研究交感神經(jīng)阻滯對(duì)家兔腦出血后腦損傷的影響。方法：24只家兔隨機(jī)分為3組：A組為對(duì)照組，B組為生理鹽水＋腦出血組，C組HTESB治療組。A組采用1mL／kg的生理鹽水注入其枕大池，硬膜外每2h注入生理鹽水0．5ml；SAH組（B組）采用1mL／kg的自體動(dòng)脈血注入枕大池處，硬膜外每2h注入生理鹽水0．5ml；HTESB治療組（C組）采用1mL／kg的自體動(dòng)脈血注入枕大池處，硬膜外每2h注入利多卡因0．5ml。結(jié)果：B組中，家兔進(jìn)食量減少以及發(fā)生神經(jīng)功能障礙的情況同A、C兩組間相比較明顯增加（P＜0．05）；C組家兔進(jìn)食量減少以及發(fā)生神經(jīng)功能障礙的情況同A組之間的差異不明顯（P＞0．05）。結(jié)論：交感神經(jīng)阻滯可以使神經(jīng)功能障礙減輕并減輕腦出血后腦損傷。

關(guān)鍵詞：腦出血；腦血管痙攣；腦損傷；交感神經(jīng)阻滯

早期研究一直認(rèn)為腦血管痙攣是蛛網(wǎng)膜下腔出血（Sub－arachnoidHemorrhage，SAH）后的主要并發(fā)癥［1］。防治遲發(fā)性腦血管痙攣對(duì)患者的預(yù)后非常重要。最近發(fā)現(xiàn)治療早期腦損傷及腦血管痙攣可能對(duì)SAH患者預(yù)后有重要的意義［2］。出血后早期腦損傷和腦血管痙攣的發(fā)生機(jī)制尚未明確［3］，導(dǎo)致SAH后早期腦損傷機(jī)制其涉及到顱內(nèi)壓、腦血流量、血管內(nèi)皮、炎癥介質(zhì)、神經(jīng)元細(xì)胞凋亡等因素，而引起腦血管痙攣的原因也是多因素的，涉及到平滑肌、自由基釋放、內(nèi)皮因子、一氧化氮、內(nèi)皮素、炎癥介質(zhì)、神經(jīng)元細(xì)胞死亡和動(dòng)脈壁的結(jié)構(gòu)變化異常收縮等［4］。目前對(duì)SAH的治療主要手段包括藥物治療、介入治療、早期手術(shù)等。盡管進(jìn)行了廣泛的研究，SAH患者的臨床預(yù)后仍然很差，因此，認(rèn)識(shí)其病理生理機(jī)制及探索有效的治療方法顯得非常重要。頸交感神經(jīng)阻滯作為一種安全有效的治療方法，無(wú)論對(duì)腦出血后早期腦損傷的預(yù)防還是對(duì)腦血管痙攣的緩解都有積極作用。因此本研究就頸交感阻滯對(duì)兔實(shí)驗(yàn)性腦出血后早期腦損傷和腦血管痙攣（CVS）的影響進(jìn)行探討。

1材料與方法

將家兔作為實(shí)驗(yàn)動(dòng)物，用3％的戊巴比妥鈉通過(guò)耳緣靜脈麻醉后，應(yīng)用枕大池部位的二次注血方法，將1mL／kg的非抗凝自體動(dòng)脈血緩慢注進(jìn)枕大池，俯臥、30°頭低位置于30min，間隔48h行二次注血以制備實(shí)驗(yàn)性SAH后的CVS模型；將家兔T3－4的硬膜外間隙切開(kāi)，暴露硬膜后，采用硬膜外導(dǎo)管向頭端置管1．5cm，每隔2h向其中注入0．5mL的0．5％利多卡因（0．5mL／2h），制成T1－5交感神經(jīng)的硬膜外阻滯模型。選擇家兔24只，隨機(jī)將其分為3組（n＝8）。對(duì)照組（A組）：采用1mL／kg的生理鹽水注入其枕大池，硬膜外每2h注入生理鹽水0．5ml；SAH組（B組）：采用1mL／kg的自體動(dòng)脈血注入枕大池處，硬膜外每2h注入生理鹽水0．5ml；HTESB治療組（C組）：采用1mL／kg的自體動(dòng)脈血注入枕大池處，硬膜外每2h注入利多卡因0．5ml。將購(gòu)自動(dòng)物實(shí)驗(yàn)中心的所有家兔，均給予統(tǒng)一的飼料喂養(yǎng)，分別放入兔籠（1只／兔籠），飼養(yǎng)3d使家兔適應(yīng)新環(huán)境和飲食。3d后開(kāi)始實(shí)驗(yàn)視為實(shí)驗(yàn)的第1d，分別測(cè)定實(shí)驗(yàn)前A、B、C各組家兔的進(jìn)食量、神經(jīng)功能狀態(tài)以及連續(xù)監(jiān)測(cè)家兔各項(xiàng)生理學(xué)指標(biāo)。隨后制備枕SAH模型和頸交感神經(jīng)阻滯模型，并給藥，然后分別觀察記錄實(shí)驗(yàn)后A、B、C各組家兔的進(jìn)食量、神經(jīng)功能狀態(tài)以及生理學(xué)指標(biāo)觀察家兔每天體重的變化情況和神經(jīng)功能障礙情況，關(guān)注股動(dòng)脈的平均動(dòng)脈壓（MeanArteryPressure，MAP）、心率（HeartRate，HR）以及呼吸頻率（RespirationRate，RR）等生理指標(biāo)來(lái)判定各組家兔是否發(fā)生了神經(jīng)功能障礙。

2結(jié)果

表1列出了A、B、C3組的HR以及MAP和RR的生理學(xué)指標(biāo)。治療組（C組）中HR在給藥前為（176±11）bpm，在給藥的第1周為（149±9）bpm，相比下降非常明顯（P＝0．002），與A組給藥第1周的（169±17）bpm相比下降（P＝0．01），與B組給藥第1周的（168±15）bpm相比下降非常明顯（P＝0．001）。C組MAP在給藥第1周與A組相比下降（P＝0．02）。3組間RR給藥前后無(wú)明顯差別（P＞0．05）。表2列出了A、B、C3組在實(shí)驗(yàn)第4、5、6d動(dòng)物進(jìn)食量減少情況。A組8只家兔在實(shí)驗(yàn)第4、5、6d共計(jì)24d中，有23d進(jìn)食量正常，1d下降；B組有8d進(jìn)食量正常，16d下降；C組有17d進(jìn)食量正常，7d下降。經(jīng)χ2檢驗(yàn)證實(shí)3組之間差異顯著（P＜0．05）。其中B組和A兩組間發(fā)生進(jìn)食量下降的天數(shù)比較差異非常顯著（P＝0．000），B組和C組間發(fā)生進(jìn)食量下降的天數(shù)比較差異非常顯著（P＝0．009），但C組與A組相比差異不明顯（P＞0．05）。在實(shí)驗(yàn)的第7d及第3周，對(duì)照組（A組）中家兔食量減少以及發(fā)生神經(jīng)功能障礙的情況并無(wú)明顯改變；在SAH組（B組）中，家兔進(jìn)食量減少以及發(fā)生神經(jīng)功能障礙的情況同A、C兩組間相比較明顯增加（P＜0．05）；但是在HTESB治療組（C組）中，家兔進(jìn)食量減少以及發(fā)生神經(jīng)功能障礙的情況同A組之間的差異不明顯（P＞0．05）。HR在C組第7d比實(shí)驗(yàn)前明顯下降，且與A、B兩組相比差異顯著（P＜0．05）。

3結(jié)論

低濃度的利多卡因用于家兔實(shí)驗(yàn)性腦出血后行交感神經(jīng)阻滯可以使其進(jìn)食量有所恢復(fù)，神經(jīng)功能障礙減輕，腦損傷有所減輕，在治療SAH后因交感神經(jīng)興奮所引起的腦損傷方面有效，由此可推測(cè)交感神經(jīng)的興奮可能是引起SAH后腦損傷的一項(xiàng)重要因素。

4討論

通過(guò)阻滯交感神經(jīng)可以有效地緩解腦血管痙攣，擴(kuò)張顱內(nèi)血管，從而降低血管阻力，使腦血流量、血流速度等大腦的血液循環(huán)得以改善，同時(shí)對(duì)腦血流量的調(diào)節(jié)具有重要作用［5～6］。濃度利多卡因上胸段硬膜外交感神經(jīng)阻滯可使兔實(shí)驗(yàn)性蛛網(wǎng)膜下腔出血后減少的進(jìn)食量恢復(fù)，神經(jīng)功能障礙減輕，心率減慢，對(duì)治療蛛網(wǎng)膜下腔出血后因交感神經(jīng)興奮引起的腦損傷和心腦血管紊亂有效［7］，提示交感神經(jīng)興奮可能是引起SAH后腦損傷的因素之一。

作者：曲媛;范婷；王華民 單位：清華大學(xué)玉泉醫(yī)院