交感神經阻滯對腦出血后腦損傷的作用范文

本站小編為你精心準備了交感神經阻滯對腦出血后腦損傷的作用參考范文，愿這些范文能點燃您思維的火花，激發您的寫作靈感。歡迎深入閱讀并收藏。

摘要：目的：研究交感神經阻滯對家兔腦出血后腦損傷的影響。方法：24只家兔隨機分為3組：A組為對照組，B組為生理鹽水＋腦出血組，C組HTESB治療組。A組采用1mL／kg的生理鹽水注入其枕大池，硬膜外每2h注入生理鹽水0．5ml；SAH組（B組）采用1mL／kg的自體動脈血注入枕大池處，硬膜外每2h注入生理鹽水0．5ml；HTESB治療組（C組）采用1mL／kg的自體動脈血注入枕大池處，硬膜外每2h注入利多卡因0．5ml。結果：B組中，家兔進食量減少以及發生神經功能障礙的情況同A、C兩組間相比較明顯增加（P＜0．05）；C組家兔進食量減少以及發生神經功能障礙的情況同A組之間的差異不明顯（P＞0．05）。結論：交感神經阻滯可以使神經功能障礙減輕并減輕腦出血后腦損傷。

關鍵詞：腦出血；腦血管痙攣；腦損傷；交感神經阻滯

早期研究一直認為腦血管痙攣是蛛網膜下腔出血（Sub－arachnoidHemorrhage，SAH）后的主要并發癥［1］。防治遲發性腦血管痙攣對患者的預后非常重要。最近發現治療早期腦損傷及腦血管痙攣可能對SAH患者預后有重要的意義［2］。出血后早期腦損傷和腦血管痙攣的發生機制尚未明確［3］，導致SAH后早期腦損傷機制其涉及到顱內壓、腦血流量、血管內皮、炎癥介質、神經元細胞凋亡等因素，而引起腦血管痙攣的原因也是多因素的，涉及到平滑肌、自由基釋放、內皮因子、一氧化氮、內皮素、炎癥介質、神經元細胞死亡和動脈壁的結構變化異常收縮等［4］。目前對SAH的治療主要手段包括藥物治療、介入治療、早期手術等。盡管進行了廣泛的研究，SAH患者的臨床預后仍然很差，因此，認識其病理生理機制及探索有效的治療方法顯得非常重要。頸交感神經阻滯作為一種安全有效的治療方法，無論對腦出血后早期腦損傷的預防還是對腦血管痙攣的緩解都有積極作用。因此本研究就頸交感阻滯對兔實驗性腦出血后早期腦損傷和腦血管痙攣（CVS）的影響進行探討。

1材料與方法

將家兔作為實驗動物，用3％的戊巴比妥鈉通過耳緣靜脈麻醉后，應用枕大池部位的二次注血方法，將1mL／kg的非抗凝自體動脈血緩慢注進枕大池，俯臥、30°頭低位置于30min，間隔48h行二次注血以制備實驗性SAH后的CVS模型；將家兔T3－4的硬膜外間隙切開，暴露硬膜后，采用硬膜外導管向頭端置管1．5cm，每隔2h向其中注入0．5mL的0．5％利多卡因（0．5mL／2h），制成T1－5交感神經的硬膜外阻滯模型。選擇家兔24只，隨機將其分為3組（n＝8）。對照組（A組）：采用1mL／kg的生理鹽水注入其枕大池，硬膜外每2h注入生理鹽水0．5ml；SAH組（B組）：采用1mL／kg的自體動脈血注入枕大池處，硬膜外每2h注入生理鹽水0．5ml；HTESB治療組（C組）：采用1mL／kg的自體動脈血注入枕大池處，硬膜外每2h注入利多卡因0．5ml。將購自動物實驗中心的所有家兔，均給予統一的飼料喂養，分別放入兔籠（1只／兔籠），飼養3d使家兔適應新環境和飲食。3d后開始實驗視為實驗的第1d，分別測定實驗前A、B、C各組家兔的進食量、神經功能狀態以及連續監測家兔各項生理學指標。隨后制備枕SAH模型和頸交感神經阻滯模型，并給藥，然后分別觀察記錄實驗后A、B、C各組家兔的進食量、神經功能狀態以及生理學指標觀察家兔每天體重的變化情況和神經功能障礙情況，關注股動脈的平均動脈壓（MeanArteryPressure，MAP）、心率（HeartRate，HR）以及呼吸頻率（RespirationRate，RR）等生理指標來判定各組家兔是否發生了神經功能障礙。

2結果

表1列出了A、B、C3組的HR以及MAP和RR的生理學指標。治療組（C組）中HR在給藥前為（176±11）bpm，在給藥的第1周為（149±9）bpm，相比下降非常明顯（P＝0．002），與A組給藥第1周的（169±17）bpm相比下降（P＝0．01），與B組給藥第1周的（168±15）bpm相比下降非常明顯（P＝0．001）。C組MAP在給藥第1周與A組相比下降（P＝0．02）。3組間RR給藥前后無明顯差別（P＞0．05）。表2列出了A、B、C3組在實驗第4、5、6d動物進食量減少情況。A組8只家兔在實驗第4、5、6d共計24d中，有23d進食量正常，1d下降；B組有8d進食量正常，16d下降；C組有17d進食量正常，7d下降。經χ2檢驗證實3組之間差異顯著（P＜0．05）。其中B組和A兩組間發生進食量下降的天數比較差異非常顯著（P＝0．000），B組和C組間發生進食量下降的天數比較差異非常顯著（P＝0．009），但C組與A組相比差異不明顯（P＞0．05）。在實驗的第7d及第3周，對照組（A組）中家兔食量減少以及發生神經功能障礙的情況并無明顯改變；在SAH組（B組）中，家兔進食量減少以及發生神經功能障礙的情況同A、C兩組間相比較明顯增加（P＜0．05）；但是在HTESB治療組（C組）中，家兔進食量減少以及發生神經功能障礙的情況同A組之間的差異不明顯（P＞0．05）。HR在C組第7d比實驗前明顯下降，且與A、B兩組相比差異顯著（P＜0．05）。

3結論

低濃度的利多卡因用于家兔實驗性腦出血后行交感神經阻滯可以使其進食量有所恢復，神經功能障礙減輕，腦損傷有所減輕，在治療SAH后因交感神經興奮所引起的腦損傷方面有效，由此可推測交感神經的興奮可能是引起SAH后腦損傷的一項重要因素。

4討論

通過阻滯交感神經可以有效地緩解腦血管痙攣，擴張顱內血管，從而降低血管阻力，使腦血流量、血流速度等大腦的血液循環得以改善，同時對腦血流量的調節具有重要作用［5～6］。濃度利多卡因上胸段硬膜外交感神經阻滯可使兔實驗性蛛網膜下腔出血后減少的進食量恢復，神經功能障礙減輕，心率減慢，對治療蛛網膜下腔出血后因交感神經興奮引起的腦損傷和心腦血管紊亂有效［7］，提示交感神經興奮可能是引起SAH后腦損傷的因素之一。

作者：曲媛;范婷；王華民 單位：清華大學玉泉醫院