心律失常論文范文

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第1篇

危及生命。因而要先考慮此心律失常是否需要藥物治療，如需治療，以選用何種藥

物為最佳選擇論文。要熟知所選藥物的藥代動力學、藥效學及其對心臟電生理的影響。

幾乎所有抗心律失常藥物，都不同程度地抑制心臟的自律性、傳導性以及心臟的收

縮功能，也幾乎所有的抗心律失常藥物都有致心律失常的副作用。

到目前為止，這類藥物對心肌病變，對有更嚴重的心臟病理狀態的影響還沒有足夠

的臨床資料，當心臟功能障礙、心肌缺血、生理生化代謝紊亂時，抗心律失常藥物

對其的影響，要有足夠的重視和認識。通過實踐，逐步形成醫生自己的用藥經驗，

不同病例以不同的方案處理，即貫徹用藥的個體化原則。

[抗心律失常藥物的分類]

目前，最廣泛應用的抗心律失常藥物分類，是VaughnWilliams分類法。Ⅰ類

藥阻滯細胞鈉通道，抑制心房、心室及浦肯野纖維快反應組織的傳導速度。

Ⅰ類藥進一步可分為3類，Ⅰa鈉通道阻滯中等速度，復極時限延長，如奎尼丁

、普魯卡因胺、雙丙吡胺，Ⅰb鈉通道阻滯快速，如利多卡因、美西律，Ⅰc鈉通道

阻滯速度緩慢，如氟卡因、普羅帕酮。

Ⅱ類藥是β-受體阻滯劑，

Ⅲ類藥延長心臟復極過程，在動作電位2、3位相阻滯鉀通道，從而延長心肌組

織的不應期，如胺碘酮、索他洛爾，

Ⅳ類藥阻滯鈣通道，抑制竇房結、房室結的慢反應組織，如維拉帕米、地爾硫

卓。上述分類有不少不足之處，如并未考慮自主神經系統的影響，未將對心律失常

有影響的地高辛、腺苷等納入在內。

而且，一些藥物并非只屬于某一分類，如索他洛爾，既有Ⅱ類β-受體阻滯作

用，又有延長動作電位的Ⅲ類藥作用，而胺碘酮屬Ⅲ類藥，但同樣也有Ⅰ、Ⅱ、Ⅳ

類藥的作用。此外，單個藥本身作用也不相同，右旋索他洛爾其β-受體阻滯作用

很弱，而左旋藥的Ⅱ、Ⅲ類作用都很明顯。又如Ⅰa類普魯卡因胺，進入體內通過

肝臟代謝成N乙酰普魯卡因胺（NAPA），具有明顯的Ⅲ類藥作用，而與原藥的電生

理作用顯著不同。近年來提出了新的分類方法，Siciliangambit分類法，使藥物

分類與臨床的病理生理征象結合起來，但目前尚無資料認為此分類法有特殊優越性

，尚需在實際應用中印證。

[抗心律失常臨床試驗結果的啟示]

以往對抗心律失常Ⅰ類藥的臨床試驗，其結果均不理想。如IMPACT、CAST-1、

CAST-2等。IMPACT應用美西律觀察心肌梗塞后病人630例，觀察12個月，病死率7.

6%，比安慰劑組的4.8%要高。CAST-1觀察英卡因、氟卡因對2000多例梗塞后病人

≥6個/小時的室早，≤15個無癥狀的室速，左室EF≤40%，觀察16個月后被迫停止

，因為用藥后其心律失常致死或心性停搏的病死率較安慰劑組高出3倍。其他心臟

病的病死率也高。之后CAST-2又對莫雷西嗪進行觀察，病例數1325例，早期病死

率（14天內）用藥組病死率17%，安慰劑組3%，長期觀察組也未見能降低病死率。

CAST試驗的結果給人以很大啟示，用藥組病死率高的原因，可能是藥物在急性缺血

（或其他病理狀態下）時增加折返而導致心律失常而致死。Ⅰ類藥對以往有梗塞史

的缺血性心臟病者并不適用，而且，單純抑制室性異位搏動也不一定能降低猝死的

發生率。

自1985年開始至1991年結束的ESVEM試驗，原先是要比較有創電生理檢查與動

態心電圖監測加運動試驗，后者能更好預測藥物的療效，預測病人的預后，結果認

為兩者都有很大價值，但意外發現，試驗的七種藥物中電生理檢查認為，Ⅰ類藥有

效之后繼續服用，一年后只有5%的病人沒有復發心律失?；蛩劳?，而無創檢查服用

索他洛爾，于一年后有33%能繼續服用此藥而未發生心律失常再發及其他嚴重事件

。

于是，不少學者提出應放棄應用抑制鈉快速通道的藥物，并建議改用延長動作

電位增加不應期的鉀通道抑制劑。CAMIAT（加拿大）EMIAT（歐洲）研究雖未證明

胺碘酮能降低梗塞后室早或心功能不全的病死率，但分層分析后發現與心律失常有

關的病死率在CAMIAT降低38%，EMIAT降低35%?？偨Y13個共6500個病例的臨床試驗

，胺碘酮降低病死率13%，降低猝死及與心律失常有關的病死率29%。胺碘酮除抑制

鉀通道外，還顯示有抑制鈉通道、鈣拮抗以及降低交感神經對心臟的作用。而且，

還有對肺、肝及甲狀腺的副作用，應用時不可不慎。

還有常用的Ⅲ類藥旋太可（索他洛爾），市售為左、右旋施太可，兼有β-受

體阻滯作用，而右旋(d)施太可可快速抑制晚期鉀電流，其β-受體阻滯作用較弱，

認為可應用于左室功能不全者，但最近發表的SWORD試驗，口服d-施太可治療有高

危因素的梗塞后病人，結果在入選3121例后被迫停止，服用施太可病死率為5.7%

，而安慰劑只有3.6%。

近年來，（JACC1997）報告施太可治療室速及室顫的臨床試驗共396例，觀察

(34±18)個月，起始劑量80mg，每天二次，并逐漸加量達每天480mg，平均用量

每天(465±90)mg，抑制室速為38.1%，另為19.2%不易誘發室速，有28例（7.1%）

因副作用而停藥，10例（2.5%）有致心律失常。扭轉型室速7例（1.8%）。1年后有

89%不再發作室速，3年后為77%，1年成活率94%，3年成活率86%，認為口服d-施太

可對室性心動過速安全而有效。我國有2組應用d-施太可治療室性早搏的報道，認

為安全而有效，每日劑量通常為160mg，加量也未超過240mg～320mg。一組全國

性協作組以d-施太可治療陣發性房顫212例，用量從每天80mg開始，為常用劑量的

一半，能于1周內有效控制其發作達42.9%，無效病例加量后可增加其療效，觀察期

3周～14周與心臟有關的副作用為2.9%，無一例發生扭轉型室速。認為減少劑量仍

然有效，且安全性較國外報道顯著提高。

[抗心律失常藥物的選擇]

一、選擇抗心律失常藥物應先考慮的三個方面：(1)是否需要用藥，即藥物臨

床應用的適應癥；(2)選用何種藥物其危險/效益比最?。?3)首選藥物還是非藥物

治療。

藥物臨床應用的適應癥：(1)有明顯臨床癥狀的各種心律失常需要藥物治療，

如心悸、活動后心律失常增加，伴有心絞痛、氣短、呼吸困難的心律失常，出現頭

暈、頭痛或暫時性意識喪失，一時性黑朦，伴突然出現栓塞癥象的心律失常等。(

2)有明顯癥狀的心律失常通常見于器質性心臟病，但少數也可見于所謂“正常心臟

”，無器質性心臟病的“正常心臟”，其定義不但是現在各項心臟檢查結果均屬正

常，而且在長期觀察中未見心臟的異?，F象，因而其預后良好，判斷是否是正常心

臟需經嚴格的各項檢查，例如有：(1)必須進行的檢查項目：12導體表心電圖、24

小時動態心電圖、正側位胸部X線片檢查、超聲心動圖、運動試驗（最好活動平板

），必要的生化及血液檢查。(2)盡可能做的檢查項目：心臟電生理檢查，左右心

室造影，核磁共振心臟檢查，核素心室造影，冠狀動脈造影，平均信號心電圖，心

率變異性分析，必要的血內中毒物質測定。(3)要考慮做的檢查項目：心臟活體檢

查（心內膜心肌）。

上述檢查有時還需要定期例如半年至一年間的復查，因為不典型的早期擴張型

心肌病，逐漸發展的伴心律失常的右室發育不全，以及缺血性心臟病，肥厚型心肌

病，都有早期誤診為“正常心臟”的可能。長QT間期綜合征、Brugada綜合征、束

支阻滯型室速、反復性發作性心動過速不在發作期，均可能漏診而誤為“正常心臟

”，但只要定期復查嚴密觀察，都可以在認真隨診中發現而獲確診。

選用何種藥物可以獲得最大效益：目前多數用藥是根據醫生的自我經驗以及從

臨床試驗的結果中所獲的信息中判斷。自從CAST-1及CAST-2的臨床試驗發表以后，

對Ⅰ藥應用于器質性心臟病尤其是心梗后的室性心律失常有了一致認識，即其效益

雖可減少室性心律失常的發生，但其危險是增加了病死率，因而基本上放棄了Ⅰ類

藥中如英卡因、氟卡因對嚴重心臟病人室性心律失常的應用，而對莫雷西嗪、美西

律、丙吡胺、普羅帕酮等也都只應用于無嚴重器質性心臟病的病人，對器質性心臟

病如需應用，要特別慎重，盡量采用短期少量用藥，并進行嚴密及時的心臟監護，

注意捕捉例如QT間期的延長，新近出現的心律失常尤其是室性早搏及室內傳導阻滯

以及注意防止和糾正低鉀血癥，及時處理心肌缺血，控制合并的嚴重高血壓等，以

避免發生嚴重副作用，已知，Ⅰ類藥物增加病死率主要由于致心律失常，如QT間期

≥0.55秒，QRS間期≥原有的150%，是進行停藥的指征，如QT間期=0.50，QNJ=120

%，都應減量或停用。

首選藥物治療還是非藥物治療：心律失常如伴有明顯癥狀，通?？上扔盟幬镏?/p>

療，但在下列情況下首選非藥物治療，或在應用藥物無效時采用非藥物治療。(1)

伴有急性血液動力學障礙如低血壓、休克、急性心力衰竭，不論心室律是室性、室

上性或旁路折返，均應首選電擊復律。(2)伴有快速心室率，藥物控制無效的房顫

、房撲，如無近期動脈栓塞史，血鉀不低，無洋地黃過量者，伴有心力衰竭者即刻

電擊復律，病情較穩定者可擇期進行電擊復律。(3)反復發作的惡性室性心律失常

，伴有休克或室顫，電擊復律后選用ICD起搏器。

[常見心律失常的藥物治療]

一、室性心律失常的藥物治療

(一)室性早搏或非持續性室速：心肌梗塞后有頻發室早或短陣室速，可應用β

-受體阻滯劑，如伴有心功能低下，EF≤35%，則用胺碘酮，對胺碘酮不能耐受者如

甲狀腺病變，可選用索他洛爾。

無器質性心臟病的室早，如有明顯癥狀，可選用美西律、莫雷西嗪、普羅帕酮

等，如室早頑固且頻發，可考慮選用胺碘酮或索他洛爾。

(二)惡性室性心律失常：首選ICD，如無條件則可選用胺碘酮或索他洛爾。胺

碘酮可用快速負荷量法，口服0.2mg，每2小時一次，共用5～6次，總量每天1～1

.2mg，如連用三天仍無效應停用，但通常于第一天足量應用后見效，第二天改用

0.2mg，每天二次，1周后改為每天0.2mg。上述用藥是在病情雖重、但意識清楚

、臨床估計數小時內可口服用藥者使用。如血壓測不清，意識障礙者應首選電擊復

律，之后再選用胺碘酮0.2mg，每天三次，3天～4天后改為0.2，每天二次。亦可

選用索他洛爾，宜逐漸加量且每天劑量不宜超過320mg，此藥即使小劑量也可誘致

心律失常，因而不宜用于有明顯血液動力學變化、需要快速足量用藥的患者。

(三)無器質性心臟病的室速：如右束支阻滯型，電軸偏下（來自左室流出道）

，右束支阻滯型，電軸右偏（來自右室流出道，Ⅱ、ⅢR型，Ⅰ呈雙向或小r波）的

持續性室速，盡管射頻消融術有很好療效，但這些病人預后良好，根據病人的意愿

，通常也都采用抗心律失常藥物治療，在療效不佳或反復發作時才考慮介入性治療

。目前尚無此類病人應用Ⅰ類藥物增加病死率的報道，但仍應避免使用英卡因、氟

卡因等風險較大的藥物，其他Ⅰ類及Ⅲ類藥物都可選用。

(四)持續性左室型室速（束支型或維拉帕米敏感型）：室速時QRS波相對較窄

(<150ms)，呈右束支阻滯型，電軸左偏多見，而電軸右偏則少見，恢復竇性心律

后下壁導聯有復極異常所出現的ST-T波變化，發作時靜注維拉帕米有效。

(五)反復發作性單相性室速：其起源可能在右室流出道，但常于休息時發作而

不像右室流出道性室速于運動時誘發，此類室速通常非持續性，發作前常有交感神

經張力增高征象。其發病機制與右室流出道性室速相同，都由環磷腺苷介導的觸發

性機制所誘發，都見于無器質性心臟病，用藥原則同(3)。

二、室上性心律失常的藥物治療

(一)心房顫動：控制心室率：恢復竇性心律并減少復發，預防血栓栓塞并發癥

是治療心房顫動的三大原則，不同類型的房顫，有不同的處理方法。

1.陣發性房顫：發作期可用減慢心室率的藥物如西地蘭靜注，但起效慢，適用

于有器質性心臟病及有心力衰竭征象的病人，靜注地爾硫卓起效快，心功能影響較

??；靜注適用于心臟不大的陣發性房顫，包括孤立性或特發性房顫，但不適用已有

心臟擴大的病人，其抑制心肌收縮力，突然降壓等可造成病情加重。

發作間歇期，應選用減少房顫復發的抗心律失常藥物如Ⅰa、Ⅰc和Ⅲ類藥，目

前認為奎尼丁雖可減少房顫的復發，但可增加死亡風險，臨床上較少使用。

心臟病人的陣發性房顫如心肌梗塞后的房顫應首選胺碘酮或索他洛爾，不使用

Ⅰc類藥物；心力衰竭時也選用胺碘酮。

陣發性房顫如為特發性，通常與自主神經障礙有關，與交感神經有關的房顫發

作常在白天，在精神緊張和興奮時誘發，發作間期心率常增快，應加用β-受體阻

滯劑。與迷走神經張力有關的房顫常在夜間發作，發作間期心率常緩慢，可適當加

用茶鹼類及東莨菪鹼等。

2.持續性房顫：持續數天（2天～7天）的房顫，應盡量復律，復律藥物首選Ⅰ

c及Ⅲ類藥，但復律率<50%；或電擊復律后用Ⅰa、Ⅰc、Ⅲ類藥如普羅帕酮、莫雷

西嗪、索他洛爾，或小劑量胺碘酮。如復律失敗，要選用藥物減慢心室率和預防血

栓栓塞并發癥。

3.永久性房顫：減慢心室率可選用洋地黃類、β-受體阻滯劑和鈣通道阻滯劑

（維拉帕米或地爾硫卓）。洋地黃類通過興奮迷走神經間接作用使心室率減慢，如

心室率控制不滿意可加用β-受體阻滯劑或鈣通道拮抗劑。危重快速心室率時可靜

滴地爾硫卓。永久性房顫通常復律無效，或不易維持竇性心律，有器質性心臟病如

風濕性心瓣膜病、充血性心力衰竭時用華法令。

(1)預激綜合征引起的房顫：屬危重癥，禁用洋地黃、鈣通道拮抗劑，應及時

電擊復律后行射頻消融術，如無條件，可選用延長房室不應期的藥物如普魯卡因胺

、普羅帕酮或胺碘酮。

(2)心房撲動：藥物治療基本上同永久性房顫用藥，射頻消融術特別對Ⅰ型房

撲療效已有成功經驗。

(3)室上性心動過速：房室折返性心動過速和房室旁路折返性心動過速，在發

作期主要采用Ⅰc、Ⅲ類藥，可用快速負荷量或靜脈給藥，療效不佳時應及時電擊

復律。并及時安排射頻消融術。此類病人由于射頻消融術療效達90%～95%以上，

因而用藥物預防其復發已屬多余。

[抗心律失常藥物療效判定的方法]

常規體格檢查是判定藥物療效的基本方法，服藥后每分鐘出現心律失常（早搏

）數的比較是最簡便的方法。通常要觀察5分鐘內的變化才有意義。但這種方法不

能反映整體的藥物療效。

一、體表心電圖：12導聯體表心電圖是最常用的方法，但其臨床價值只是在判

定QT間期、QRS間期、PR間期、ST段及T波變化時有意義，而在判斷心律失常是否被

控制則有限。各種間期的測定對判斷藥物已足量或過量，是否已引起傳導障礙和復

極過程的異常極為有用，以便及時進行適當處理。

二、動態心電圖：24小時連續描記2導聯或3導聯心電圖，能精確計算發生心律

失常的性質和程度，是判斷藥物療效最重要的方法。個別病人需連續48小時以上的

心電圖監測。現有Holter軟件已能回報室性或室上性異位搏動在24小時內的總數，

每小時的平均異位搏動數，以及發作心動過速的持續時間和發作次數等。用藥后2

周～4周復查Holter，可基本了解并判定此藥是否有效，根據ESVEM試驗所采用標準

，病人用藥前后自身對照，達到以下標準為有效。(1)室性過早搏動減少≥70%；(

2)成對室早減少≥80%；(3)短陣室速消失≥90%，15次以上室速及運動時≥5次的室

速完全消失。

如室性早搏增加數倍以上，或出現新的快速心律失常，或由非持續性室速轉為持續

性室速可判斷為致心律失常副作用。

三、床邊心電圖監測：是ICU、CCU主要的監測方法，尤其用于急性心肌梗塞以

及其他急性冠狀動脈疾病。嚴重室速已恢復竇性心律，發生過室顫病人，至少要連

續監測心電圖24小時。

四、心室晚電位：器質性心臟病如心肌梗塞后，心肌病的室性心律失常、心室

晚電位常陽性。此種晚期除極的電位常在心肌病變的周圍形成，有獨立的預測發生

室速及室顫的價值。有室性心律失常伴有昏厥史者晚電位出現率可達73%～89%，抗

心律失常藥物發揮療效后晚電位通常不會消失。但晚電位消失或未出現過晚電位者

室速發生昏厥或猝死者很少。

五、心臟電生理檢查：包括心臟各部位的心電圖如竇房結電圖，希氏束電位，

各部位的有效不應期和相對不應期測定，心房內及心室內的程控刺激加早搏（1～

3個早搏）以誘發心動過速，冠狀竇電圖、旁路電位及定位等，均是心臟電生理檢

查的主要范疇，但用于抗心律失常藥物療效的判斷，通常作程控刺激及早搏刺激即

已足夠，以誘發出原有的心律失常作為判斷藥物是否有效的標準。因為有創傷性檢

第2篇

心律失常即為中醫學中的“驚悸”“怔忡”等病癥。中醫主要發病機理為感受風邪，風邪循心經入里，與心經之氣血相搏，心之氣血失和，發為心悸，此為中醫之“風驚悸”，亦為心驚悸。病毒性心肌炎所致心律失常，因病毒感染可引起心肌細胞損傷或心肌缺血，嚴重時可致人死亡。心律失常分飲邪犯上、心神不寧、陰虛火旺、心陽不足、瘀血阻滯、心神不寧等等。亦可分心血虛、心氣虛、心陽虛、血瘀氣滯、痰阻瘀滯、陰虛火旺、水飲凌心。心律失常病機以“虛”“瘀”“熱”為主要特點，心律失?；颊叩牟C不外乎氣機瘀阻血運不暢；瘀血內停心脈阻痹；氣虛血虧心失所養；陰寒阻滯陽氣不通；陽氣衰弱水凌心肺；痰濁澭阻心陽失調[3-7]。

2心律失常的中醫藥治療

中藥辨證治療：病毒性心肌炎所致心律失常的病變部位主要在心臟，其中醫癥狀主要為虛實相間，虛實互為轉化，因此應認準病因病機，主要從病因病機著手，并結合臨床實際進行辨證分型治療。不少中醫大家將心律失常分為不同類型進行區分治療，以期達到治愈的效果。中醫基礎方加減治療：中醫治療是根據對心律失常病因病機的認識而研究出的基礎方劑的治療，基礎方基本是治療單一類型的癥狀，然后再根據癥狀對藥方中藥物的用量和種類進行加減，最終達到實則瀉之、虛則補之的治療目的，基礎方劑加減療法也是目前最為常用的中醫療法。中醫古方治療：中醫古方是中醫的一個重要組成部分，其作用不言而喻，其中有許多治療心律失常的古方劑。如古籍《校注婦人良方》中有參附湯，其對以陽氣爆脫癥、體虛、血瘀為主要表現的心律失常有很好的療效。漢代名醫張仲景《傷寒論》中有復脈湯，又名炙甘草湯，此方主要功用有養血定悸、益氣滋陰、通陽復脈。歸脾湯出自嚴氏《濟生方》中，主要功用有健脾養心，補血益氣，主治勞心傷脾，怔忡健忘。諸多古方實例，舉不勝舉。單味藥治療：單味藥治療病毒性心肌炎所致心律失常的理論基礎是利用單味藥物的抗病毒、改善心肌功能、調節免疫及增加心肌供血量等方面作用。中醫藥中單味藥具有此功能的藥物不在少數，如苦參味苦性寒，具有抗病毒、安定等作用，對于治療病毒性心肌炎引起的心律失常有較好的療效。近期有專家學者利用女貞子治療各種病因所致的心律失常，療效顯著，結果顯示此藥對機體并無明顯的不良反應。黃芩苷對于大鼠的L型鈣電流具有明顯的抑制作用，并且黃芩苷的使用濃度越高，對L型鈣電流的抑制作用越強。中成藥治療：中成藥是一種以中藥為基礎而制作出的成品藥物，如顆粒、膠囊、蜜丸、水丸等形式。如黃芪丹參注射液是黃芪和丹參合用，可以改善心肌缺血和修復心肌損傷的作用。穩心顆粒具有改善微循環，增加心肌血液流量，使心肌供氧量提高等效應?；惫麎A注射液治療病毒性心肌炎心律失常，證明槐果堿是一種有效治療病毒性心肌炎心律失常的藥物，其藥理既能抗病毒，也能對心律失常起到良好的治療效果。黃連素加黃芪注射液對心肌細胞起到保護和改善心肌供血的作用，且兩藥合用無明顯的不良反應，值得大力推廣使用[8-14]。中西醫結合治療：中西醫結合治療疾病是目前醫學治療上的一種比較新型和效果顯著的治療方法，在不少疾病的治療上都有應用，在病毒性心肌炎所致心律失常的治療上也有很廣泛的應用。左卡尼汀聯合黃芪注射液的治療。左卡尼汀是心肌細胞的能量來源，還可以改善心肌細胞的內環境，提高心肌細胞的抗氧化能力。使用抗生素、病毒唑、能量合劑(維生素C、維生素B、肌苷、ATP)及黃芪注射液聯合應用治療病毒性心肌炎，其效果顯著，不僅可以提高患者的機體免疫能力，還具有抗感染作用[15-16]。

3針灸治療

第3篇

關鍵詞：心律失常藥物應用

心律失常的臨床表現差異很大，有的心律失常無臨床意義，有的則影響健康并危及生命。因而要先考慮此心律失常是否需要藥物治療，如需治療，以選用何種藥物為最佳選擇。要熟知所選藥物的藥代動力學、藥效學及其對心臟電生理的影響。

幾乎所有抗心律失常藥物，都不同程度地抑制心臟的自律性、傳導性以及心臟的收縮功能，也幾乎所有的抗心律失常藥物都有致心律失常的副作用。

到目前為止，這類藥物對心肌病變，對有更嚴重的心臟病理狀態的影響還沒有足夠的臨床資料，當心臟功能障礙、心肌缺血、生理生化代謝紊亂時，抗心律失常藥物對其的影響，要有足夠的重視和認識。通過實踐，逐步形成醫生自己的用藥經驗，不同病例以不同的方案處理，即貫徹用藥的個體化原則。

抗心律失常藥物的電生理作用是降低自律性、減少后除極與觸發、糾正傳導障礙及消除折返激動的發生。依據藥物電生理效應歸納為4大類。

I類抗心律失常藥物：即膜穩定劑主要作用機制是該類藥物抑制心肌和心臟傳導系統的快通道鈉內向電流，降低動作電位，減慢傳導速度，延長有效不應期，以及延緩應激性的復極過程。

Ⅱ類抗心律失常藥物：此類藥物主要藥理作用是阻斷β腎上腺素能受體，減慢動作電位上升速率，并能抑制傳導系統中兒茶酚胺誘發起搏電流。

Ⅲ類抗心律失常藥物：該類藥物主要電生理作用是延長動作電位時間及不應期，延長復極時間。

Ⅳ類抗心律失常藥物：該類藥物屬于鈣通道阻斷劑，主要電生理作用為抑制動作電位2、3位相，抑制心臟依賴于慢電流除極的部分傳導系統。

一、I類藥物

1.利多卡因僅應用于室性心律失常。負荷量為1.0mg/kg，3~5分鐘內靜注，而后以1~2mg/min維持靜滴。

2.美西律起始劑量100~150mg、1次/8h，2~3天后可增減50mg。

3.普羅帕酮適用于室上性和室性心律失常的治療。口服初始劑量150mg，1次/8h，如需要，3~4天后加量至200mg、1次/8h，最大200mg，1次/6h。靜注可用1~2mg/kg，以10mg/min靜注，最大劑量不超過210mg。而后以1~2mg/min維持靜滴。

二、Ⅱ類藥物

美托洛爾，5mg靜推(5分鐘內)，可間隔5分鐘連續給3次，共15mg，然后口服12.5~100mg，2次/d。也可應用其他藥物。

三、Ⅲ類藥物

1.胺碘酮適用于室上性和室性心律失常的治療，可用于器質性心臟病、心功能不全者，促心律失常反應少。靜注負荷量150mg(3~5mg/kg)，10分鐘注人，10~15分鐘后可重復，隨后1~1.5mg/min靜滴6小時，以后根據病情逐漸減量至0.5mg/min。24小時總量一般不超過1.2g，最大可達2.2g。主要不良反應為低血壓(往往與注射過快有關)和心動過緩。尤其對于心功能明顯障礙或心臟明顯擴大者，更要注意注射速度，監測血壓變化。超級秘書網

2.索他洛爾用于室上性心動過速、心房顫動及室性心律失常的治療，口服：40~160mg，2次/d，80mg/片。靜脈1.5~2.0mg/kg加入葡萄糖液20ml，10分鐘內緩慢靜注。

3.依布利特用于心房顫動、心房撲動及室性心動過速。1mg靜脈點滴，10分鐘滴完。

四、Ⅳ類藥物

維拉帕米用于控制房顫和房撲的心室率，減慢竇速?？诜?0~120mg、1次/8h，最大劑量480mg/d。靜脈注射用于終止陣發性室上性心動過速(室上速)和某些特殊類型的室速。劑量5~10mg/5~10min靜注，如無反應，15分鐘后可重復5分鐘內5mg。

五、其他