充血性心力衰竭伴低鈉血癥治療范文

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摘要：

目的應用托伐普坦對充血性心力衰竭伴低鈉血癥患者進行治療，觀察臨床效果。方法選取我院近兩年收治的充血性心力衰竭伴低鈉血癥患者100例，平均分成2組，實驗組予以常規治療+托伐普坦，對照組予以常規治療，對血鈉濃度、n端B型鈉尿肽前體（NT-proBNP）、左室射血分數(LVEF)、體重、尿量、臨床癥狀體征（呼吸困難、肺部啰音、水腫）及不良反應進行觀察。結果與對照組比，實驗組血鈉濃度明顯升高，尿量增加、體重下降明顯，NT-proBNP下降及LVEF升高程度均優于對照組，差異有統計學意義(P＜0.05)；兩組患者心衰的癥狀體征改善情況試驗組明顯，但兩組相對于基線的變化差異無統計學意義(P＞0.05)。結論托伐普坦治療充血性心力衰竭伴低鈉血癥患者安全有效。

關鍵詞：

低鈉血癥；心衰；托伐普坦

心力衰竭是由于心臟器質或功能性的疾病導致心室充盈或射血能力受損而引起的一組以呼吸困難、無力和液體儲留為主要表現的臨床綜合征。常規治療有擴冠、利尿、強心及抑制神經內分泌系統，但在應用利尿劑過程中常出現電解質紊亂如低血鉀、低血鈉等，給治療帶來困難。低鈉血癥已成為預測患者心力衰竭再次發生和死亡的獨立危險因子[1]。托伐普坦是一種新型的抗利尿激素受體拮抗劑，在腎集合管抑制水分重吸收，發揮水利尿作用，且無明顯的電解質丟失，對治療心衰有一定價值。

1對象與方法

1.1研究對象選取2013年1月至2015年6月我院充血性心力衰竭伴低鈉血癥患者，NYHA分級Ⅲ~Ⅳ級，LVEF＜45%，血鈉≤135mmoL/L。試驗組50例，男28例，女22例，年齡50~89歲；心功能Ⅲ級23例，Ⅳ級27例;冠心病35例，擴心病11例，風心病4例。對照組50例，男26例，女24例;年齡51~88歲;心功能Ⅲ級24例，Ⅳ級26例;冠心病36例，擴心病9例，風心病5例。兩組差異無統計學意義(P＞0.05)。排除標準：①血流動力學不穩定；②嚴重心動過緩，需安裝起搏器；③急性心肌梗死或腦卒中；④血紅蛋白＜80g/L；血肌酐高于正常上限2倍，轉氨酶大于正常上限5倍或總膽紅素＞88.5μmoL/L；⑥腫瘤患者。

1.2方法對照組用ACEI或ARB、β受體阻滯劑、利尿劑和地高辛等治療。試驗組在常規治療基礎上加服托伐普坦片，初始劑量每次15mg，每日一次，服藥后23-24h測血鈉值，如與前一天的測量值比增加＜5mmoL/L,且血鈉濃度≤135mmoL/L，則調整劑量至每日30mg。服用30mg后仍未達上述要求，則增加至60mg。如服藥后血鈉濃度＞135mmoL/L或與前一天測量值相比變化量≥5mmoL/L，則不再調整劑量。如用藥第一天血鈉增加過快(＞12mmoL/L)或血鈉濃度＞145mmoL/L，則減少試驗藥物或暫停下次服藥。第1至3天進行劑量調整，第4至7天維持劑量。治療7天。

1.3觀察指標治療前與治療第7天兩組的血鈉濃度、NT-proBNP、LVEF、體重、尿量、臨床癥狀體征及不良反應。

1.4統計學分析。以SPSS18.0軟件進行數據處理，計量資料以±s表示，均數間比較采用t檢驗;P＜0.05表示差異有統計學意義。

2結果

2.1療效分析

2.1.1治療前兩組血鈉濃度、NT-proBNP、LVEF、體重、尿量比較，差異無統計學意義(P＞0.05)，治療后試驗組血鈉濃度及尿量增加值、NT-proBNP下降值、LVEF升高值、體重減輕值均高于對照組(P＜0.05)，差異有統計學意義（見表1）。

2.1.2治療前兩組患者呼吸困難、水腫、肺部羅音情況差異無統計學意義(P＞0.05)。治療后兩組心力衰竭癥狀體征均有改善，試驗組較明顯，但兩組相對于基線的變化差異均無統計學意義(P＞0.05)。

2.2安全性分析托伐普坦的不良反應主要為煩渴、口干、尿頻，但耐受性好，無明顯其他不良反應。

3討論

在心力衰竭的藥物治療中，利尿劑是治療的基石。然而，心衰應用利尿劑時常出現電解質紊亂。主要原因：RASS系統長期激活使醛固酮分泌增多，并使水和鈉在遠曲小管和集合管重吸收增加[2]；心衰致心排血量減少，有效循環血量不足，下丘腦視上核和室旁核神經細胞分泌抗利尿激素增加，水分重吸收增多，造成高血容量、稀釋性低鈉血癥[3]；利尿劑的排鈉作用，以及利尿治療不僅使血鈉下降，還會刺激抗利尿激素釋放，加重水潴留和滲透壓下降。盡管低鈉血癥患者的臨床表現和血流動力學改變與非低鈉血癥者相似，但仍然是增加住院時間、導致死亡或再住院的獨立預測因子。2014年《中國心力衰竭診斷及治療指南》也將低鈉血癥作為心衰預后及存活的參數之一。因此，糾正低鈉血癥成為治療心衰的重要環節。抗利尿激素即血管加壓素有3類受體:V1，V2和V3型，在腎臟集合管存在V2受體，與血管加壓素結合可影響加壓素的抗利尿作用。托伐普坦是一種新型的口服非肽類選擇性血管加壓素(AVP)V2受體拮抗劑，通過抑制血管加壓素與腎臟集合管V2受體的結合，發揮集合管對水重吸收的抑制作用，增加不含電解質的自由水排出，且不影響RAAS系統和交感神經系統，可明顯減輕液體潴留。呋塞米與托伐普坦一起使用，利尿效果可增強。

而且托伐普坦在有利尿劑抵抗的患者中，仍有很好的減輕容量負荷作用[4]。試驗中NT-proBNP明顯降低，心功能也有改善，可能與體內大量水分排出后，心臟前負荷降低，心室合成和釋放BNP減少有關。托伐普坦作為一種新型利尿劑，在心衰治療中安全有效，有較高的臨床應用價值。

作者：劉世秀 單位：山西省太原市中鐵三局中心醫院