心力衰竭患者左室扭轉異常的治療范文

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慢性充血性心力衰竭屬于臨床上最為常見的心血管疾病，是復雜的病理生理過程，此過程是神經內分泌激活和過代償以及細胞因子網絡調節的紊亂過程，不僅會導致左心室的重構，加重了患者心肌損傷和心臟功能的進一步惡化，同時也會讓心肌能量產生與利用發生障礙。大量研究顯示左心室扭轉運動反映了左心室整體功能，當心肌受損、收縮同舒張運動減低就會造成扭轉功能降低，因此如何有效地防止心衰患者左心室扭轉異常對患者預后具有積極的意義[2]。北京市昌平區醫院采用美托洛爾治療慢性心力衰竭左心室扭轉異常患者取得了滿意的治療效果。

1資料和方法

1.1基礎資料84例患者均為北京市昌平區醫院2012年10月—2014年6月治療的慢性充血性心力衰竭合并有左心室扭轉異常患者，按照系統隨機法分為觀察組（42例）和對照組（42例）。觀察組男性患者28例，女性患者14例，年齡59～86歲，平均年齡（69.38±4.27）歲，病程3～14年，平均病程（7.38±1.66）年；對照組男性患者30例，女性患者12例，年齡56～87歲，平均年齡（69.57±4.16）歲，病程3～12年，平均病程（7.29±1.58）年。兩組患者年齡、性別等一般情況差異無顯著性，具有可比性。

1.2納入和排除標準納入標準：患者符合美國紐約心臟病學會制定的心衰診斷標準，患者心功能為Ⅱ或者Ⅲ級，射血分數低于45%，出現疲乏、心慌、氣促喘憋等體征，所有患者年齡在50～90歲，均自愿參加本臨床試驗，并簽署知情同意書。排除標準：排除房顫、束支傳導阻滯患者，排除服用β受體阻滯藥物過敏患者，排除伴有慢性阻塞性肺疾病患者，排除合并有嚴重心、肝、腎、腦等臟器或者器官功能障礙患者，除外合并有惡性腫瘤患者；除外精神疾病患者。

1.3治療方法對照組：給予患者西醫常規治療，包括強心、利尿、ACEI以及硝酸酯類藥物等對癥支持治療，必要時使用強心藥物。觀察組：在對照組治療的基礎上給予患者美托洛爾（阿斯利康制藥有限公司，規格25mg×20片/盒，批號20120253）進行治療，美托洛爾起始劑量為6.25mg/次，2次/d，每2周后加大劑量，逐漸增至100mg，2次/d。

1.4觀察指標兩組患者臨床療效分為：顯效為經治療后患者心功能改善至少2級，患者呼吸困難癥狀完全消失，肺部啰音消失；有效為經治療后患者心功能改善至少1級，臨床癥狀和體征有所好轉，肺部啰音部分消失；無效為經治療后患者心功能未見好轉或者加重，臨床癥狀未見改善。記錄兩組患者治療前后左心室射血分數和左心室舒張末期內徑變化。患者左心室扭轉情況分為從心尖向心底透視，逆時針旋轉為正值，反之為負值；左心室旋轉為心肌平面圓周方向旋轉運動；左心室扭轉為心尖位相對心底位置沿著左室長軸旋轉運動；左心室整體扭轉的角度是心尖位旋轉角度與心底位置旋轉角度的差值。根據上述數值計算心底位旋轉角度峰值、心尖位旋轉角度峰值、扭轉角度峰值變化情況。

1.5統計學處理采取SPSSl9.0軟件分析，計量數據使用x±s表示，組間資料比較采用t檢驗；計數資料使用百分比表示，數據資料對比使用χ2校驗。

2結果

2.1兩組臨床治療效果比較觀察組治療顯效22例，有效17例，無效3例，總有效率92.86%；對照組治療顯效10例，有效21例，無效11例，總有效率73.81%，組間對比差異有統計學意義，見表1。

2.2兩組患者心功能指標改善情況比較觀察組治療后左心室射血分數（49.38±5.97）%，左心室舒張末期內徑（52.38±4.01）mm，對照組治療后左心室射血分數（44.78±4.46）%，左心室舒張末期內徑（58.23±5.32）mm，組間對比差異有統計學意義，見表2。

2.3兩組患者左心室扭轉指標情況比較觀察組治療后心尖位旋轉峰值（5.81±2.86）°，心底位旋轉峰值（−3.79±2.75）°，左心室扭轉峰值（9.24±3.86）°；對照組治療后心尖位旋轉峰值（3.65±1.34）°，心底位旋轉峰值（−2.82±1.50）°，左心室扭轉峰值（5.62±1.68）°，組間對比差異有統計學意義。

2.4不良反應情況兩組均無不良反應產生。

3討論

心力衰竭屬于臨床上最為常見的心內科疾病，主要的病理特征是左心室功能障礙、外周血流分布的異常以及神經內分泌系統被激活，心衰屬于各種心臟疾病發展到終末期的結果，治療效果不理想，病死率較高，是臨床上心血管疾病主要的死亡原因，患者在發生心力衰竭后導致了交感神經的興奮性曾加，兒茶酚胺的分泌增多，血液中去甲腎上腺素含量上升，心肌細胞出現了毒性作用，導致了心肌進一步受損。心肌受損后會導致神經激素的進一步激活，形成了惡性循環，因此阻斷神經激素的激活對抑制心肌重塑具有關鍵意義，研究發現交感神經興奮過度后腎素血管緊張素醛固酮系統過度激活以及心房利鈉肽等因子分泌增多是造成神經內分泌過度激活的主要表現，交感神經興奮后心率增快，心肌收縮力增強，外周血的阻力增大，心排出量增加，這會導致交感神經活性持續增高，降低了心臟中β腎上腺素受體-G蛋白-腺苷酸環化酶復合物的成分，降低了β1腎上腺素受體的密度，抑制了心臟對于β腎上腺素刺激敏感性，造成了心肌收縮力的降低。

左心室扭轉屬于在完整心動周期過程中的不同瞬間左心室壁鄰近節段存在局部或者心底與心尖部位的整體旋轉方向與旋轉速度的差異性，這種差異性導致出現了左心室壁的扭轉，最終造成了左心室腔幾何形狀和內徑發生了變化。力學模型提示了只有左心室存在沿著長軸扭轉心功能達到最佳，在病理條件下心肌纖維的縮短不一致扭轉運動的形式產生變形，心臟功能隨之降低，大量的研究證實左心室扭轉是評價心臟收縮和舒張功能負荷非依賴性的主要觀察指標，心肌收縮的功能增強左心室的扭轉增加。臨床上認為阻斷神經內分泌系統與心室重構的惡性循環是治療心力衰竭的關鍵，β受體阻滯藥物是神經內分泌抑制藥物的代表，該類藥物可以逆轉或者延緩心室的重構，提高患者運動耐量，因此也被認為是治療心力衰竭的基石。美托洛爾屬于二代選擇性β受體阻滯藥物，可以減少心臟循環與心肌組織去甲腎上腺素的濃度，降低了去甲腎上腺對于心肌細胞毒性，因此能夠直接阻滯腎上腺素能受體抑制心肌發生重構，同時也可以間接抑制血管緊張-腎素-醛固酮系統抑制心肌的重構，研究顯示介導缺血心肌損傷的是β1受體，美托洛爾則可以抑制缺血心肌β1受體密度升高，減輕了心肌受損，抑制了患者左心室重構，此外美托洛爾還具有抗氧化和抗凋亡的效果，能夠抑制左心室的重構，阻止了心力衰竭的進一步發展。本研究顯示，觀察組治療總有效率為92.86%，對照組治療總有效率為73.81%，說明聯合美托洛爾治療慢性心衰臨床療效可靠。觀察組治療后左心室射血分數（49.38±5.97）%，左心室舒張末期內徑（52.38±4.01）mm；上述指標改善優于對照組，說明聯合美托洛爾可以有效改善心衰患者心臟功能。觀察組治療后心尖位旋轉峰值（5.81±2.86）°，心底位旋轉峰值（−3.79±2.75）°，左心室扭轉峰值（9.24±3.86）°，上述指標改善優于對照組，說明美托洛爾可以通過改善心室重構增強患者左心室扭轉。

綜上所述，采用美托洛爾治療慢性心力衰竭左心室扭轉異常療效可靠，能夠提高患者心臟功能，同時可以改善左心室重構增強左心室扭轉，改善患者預后，值得在臨床上大力推廣使用。

作者：李雪松 單位：北京市昌平區醫院