腦損傷的醫(yī)學(xué)影像學(xué)研究范文

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一、低血糖性腦損傷的發(fā)生機制

1．低血糖性腦損傷的病理機制尚不明確。明確的是低血糖影響腦代謝，異常代謝產(chǎn)物對腦組織造成損傷。2．輕、中度低血糖患者常不能通過神經(jīng)、體液調(diào)節(jié)維持血糖穩(wěn)定，不能感知低血糖發(fā)生。3．新生兒腦缺氧狀態(tài)下，低血糖加重腦損傷。低血糖抑制了腦缺氧的保護(hù)性代償。

二、低血糖性腦損傷的臨床表現(xiàn)

低血糖性腦損傷臨床表現(xiàn)主要取決于血糖下降速度、低血糖嚴(yán)重程度和持續(xù)時間及機體反應(yīng)情況與腦功能狀態(tài)。血糖快速下降時，臨床上出現(xiàn)交感神經(jīng)受刺激及腎上腺素分泌過多癥候群。血糖下降緩慢、歷時較長、血糖水平很低時，還伴有腦部癥候群。

三、低血糖性腦損傷的影像學(xué)表現(xiàn)

MRI是目前診斷低血糖性腦損傷較敏感及特異的檢查方法。（1）常規(guī)MRI表現(xiàn)。兒童低血糖性腦損傷在頂、枕葉白質(zhì)區(qū)見長T1、長T2信號；成人低血糖性腦損傷病變主要位于大腦皮質(zhì)、尾狀核、豆?fàn)詈恕⒑谫|(zhì)和／或海馬回，為長T1、長T2信號（圖2～3）。腦深部白質(zhì)，可為短T1、短T2信號，推測該信號代表了組織變性，包括選擇性神經(jīng)壞死、星形膠質(zhì)細(xì)胞增生、順磁性物質(zhì)沉積和脂肪積聚。短期隨訪研究發(fā)現(xiàn)，腦損害區(qū)域有進(jìn)行性腦萎縮伴囊狀腦軟化灶；長期隨訪顯示，頂葉和枕葉大范圍的囊性退變區(qū)、頂枕部腦室周圍白質(zhì)的異常改變和髓鞘形成延遲。以枕葉為主的大腦皮質(zhì)萎縮是MRI最具特征的表現(xiàn)。而姚文君等對19例新生兒低血糖性腦病MR檢查發(fā)現(xiàn)，6例患兒合并灶狀出血，可能與毛細(xì)血管反應(yīng)性充血及紅細(xì)胞、血紅蛋白滲出有關(guān)，3例患兒合并硬膜下出血，推測同時合并有缺氧缺血性腦病。（2）磁共振彌散加權(quán)成像（DWI）表現(xiàn)。DWI和表觀彌散系數(shù)（ADC）圖均可發(fā)現(xiàn)早期低血糖性腦損傷。Lo等認(rèn)為葡萄糖減少可導(dǎo)致大腦能量缺失和細(xì)胞膜離子泵衰竭，引起水分子向細(xì)胞內(nèi)運動減慢和細(xì)胞外水容積減少，導(dǎo)致水分子擴(kuò)散受到限制。

DWI示異常高信號區(qū)（圖4），ADC圖表現(xiàn)為ADC值降低（圖5）。Kim等報道說明在早期低血糖性腦損傷病變的顯示上，DWI優(yōu)于常規(guī)MRI。目前，低血糖持續(xù)多久引起腦DWI異常尚未見報道。低血糖早期雙側(cè)枕葉ADC值降低，隨后ADC值逐漸恢復(fù)［10］。（3）磁共振波譜（MRS）成像表現(xiàn)。目前常用MRS技術(shù)包括1H－MRS和31P－MRS。與腦代謝相關(guān)的代謝物主要有N－乙酰天門冬氨酸（NAA）、膽堿（Cho）、乳酸（Lac）、肌酸（Cr）、谷氨酸（Glu）和脂質(zhì)（Lip）。研究顯示，低血糖性腦損傷病變區(qū)可出現(xiàn)NAA水平降低，Lac峰無明顯變化。Kim等［9］報道的2例患者中，頂枕葉白質(zhì)區(qū)顯示Lac峰增高和NAA峰降低；損傷16d后隨訪中顯示持續(xù)Lac峰增高和NAA峰降低。Lac峰增高提示乏氧性糖酵解增多。

Musson等推測1H－MRS或可成為評估新生兒低血糖性腦損傷預(yù)后的指標(biāo)。（4）血氧水平依賴功能磁共振成像（BOLD－fMRI）表現(xiàn)。Musen等［13］發(fā)現(xiàn)，糖尿病組與NC組腦區(qū)活性均增加，但兩組腦功能區(qū)存在差異。糖尿病組顳上回及葉活性增加，NC組該區(qū)活性無明顯變化；糖尿病組下丘腦活性高于NC組，NC組左島葉、左前扣帶回及左殼核活性高于糖尿病組；低血糖發(fā)生15min內(nèi)下丘腦活性無明顯變化，18～30min下丘腦活性達(dá)到峰值；同時發(fā)現(xiàn)，低血糖時前扣帶回活性增加，后者在認(rèn)知功能中起重要作用。Bolo等發(fā)現(xiàn)低血糖狀態(tài)時腦活性均降低，T1DM患者腦區(qū)活性高于NC組。其機制可能因T1DM患者大腦較NC組工作效率低，需更多腦激活才能完成工作任務(wù)。（5）磁共振灌注成像（MR－PWI）表現(xiàn)。

Page等發(fā)現(xiàn)血糖輕度降低時，下丘腦血流較血糖正常時增加。下丘腦調(diào)節(jié)進(jìn)食和能量釋放，血糖輕度變化可引起下丘腦血流增加，升糖激素分泌，避免低血糖發(fā)生。正電子發(fā)射計算機斷層顯像技術(shù)（PET）是一種在體功能性神經(jīng)影像技術(shù)，提供血流、葡萄糖代謝率、蛋白質(zhì)合成等多種生理學(xué)參數(shù)。

Bie－Olsen等認(rèn)為是大腦活性異常所致。用15O－H2O測定低血糖時腦血流變化作為大腦活性指標(biāo)，血糖≤2．2mmol／L時，產(chǎn)生明顯的激素調(diào)節(jié)反應(yīng)。低認(rèn)知負(fù)荷時，雙側(cè)顳后回血流減少，雙側(cè)前扣帶回、右額回、梭狀回、丘腦及左額下回血流增加。高認(rèn)知負(fù)荷時，雙側(cè)顳后回血流減少，雙側(cè)前扣帶回、額回，右海馬旁回、舌回及左額上回血流增加。低血糖引起腹側(cè)視覺流活性減少而致視物模糊。進(jìn)行負(fù)荷依賴行為時，低血糖激活前扣帶回活性，認(rèn)知負(fù)荷不同會激活額凸面不同區(qū)域。低血糖不同時期腦激活區(qū)亦不同。低血糖早期，雙側(cè)前扣帶回、丘腦枕激活，而海馬旁回活性減少；低血糖持續(xù)時間＞20min時，雙側(cè)前島葉、腹側(cè)紋狀體及垂體激活；低血糖糾正后，前扣帶回活性仍高于正常，其他腦區(qū)活性恢復(fù)正常。這些激活的腦區(qū)與激素調(diào)節(jié)相關(guān)，兒茶酚胺釋放與丘腦枕、內(nèi)側(cè)丘腦、前扣帶回和垂體相關(guān)；生長激素和皮質(zhì)醇釋放與丘腦活性無關(guān)，但與丘腦下部和腹側(cè)紋狀體相關(guān)。這表明低血糖通過生理和行為動態(tài)變化來糾正低血糖，并激活不同腦區(qū)調(diào)節(jié)激素而升高血糖。總之，DWI在描述早期病變范圍和提示預(yù)后方面更具優(yōu)越性，且可反映腦損害的程度。

MRS直接分析低血糖對腦代謝的影響，對預(yù)后評估是否比DWI更準(zhǔn)確尚待研究。BOLD－fMRI分析低血糖對腦功能的影響，為低血糖性腦損傷引起的腦功能障礙提供客觀依據(jù)。PWI觀測低血糖時腦血流變化，反應(yīng)腦代謝的變化。這些影像新技術(shù)對低血糖性腦損傷早期治療及預(yù)后評估提供幫助，減少神經(jīng)系統(tǒng)后遺癥發(fā)生。

作者：王倩伍建林單位：天津醫(yī)科大學(xué)研究生院大連大學(xué)附屬中山醫(yī)院放射線科