耳蝸導水管的結構與功能范文

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《聽力學及言語疾病雜志》2016年第二期

自1683年Duverney發現耳蝸導水管以來，國內外學者對耳蝸導水管進行了不少研究。隨著顳骨顯微解剖學及側顱底外科的發展，特別是影像學技術快速發展，人們對耳蝸導水管的解剖結構與功能有了更多的認識，也提出不少問題，本文對耳蝸導水管的解剖、影像學、生理作用及臨床意義的研究進展進行綜述。

1耳蝸導水管的胚胎發育及解剖

耳蝸導水管位于顳骨巖部內，為巖骨深部的骨性小管，走行于內聽道與頸靜脈球之間，連接內耳與顱內，外口位于內聽道下方，其周圍與重要的血管神經相鄰；其向上略向后方走行至巖骨深處，至內耳象牙骨處管腔最窄，稱峽部，此后繼續向后，抵達耳蝸基底回圓窗附近的鼓階，即耳蝸導水管內口；外口較寬，峽部位于近內口處，全程有蝸下靜脈伴行。耳蝸導水管包括外周的骨性蝸小管和中間的膜性耳周管，有硬腦膜深入骨性蝸小管內，長度不等，中間為一管腔，即膜性耳周管，管腔內有疏松結締組織，是蛛網膜的延續，連接蛛網膜下腔與耳蝸鼓階，交通于外淋巴與蛛網膜下腔。耳蝸導水管自胚胎第七周出現，由胚胎前軟骨（precartilaginous）退行性變而來，長度隨胎齡而增加，26周左右耳蝸導水管寬度與成人基本相似。剛出生時，導水管短而直，位于內聽道下方，幾與內聽道后緣平行，隨著年齡增長，近顱內段逐漸變長，漸成“S”型。Bachor等［1］對21具9歲以下顳骨標本進行組織學測量，測得耳蝸導水管長度范圍為2．4～10．7mm，平均長度4．6mm，外口寬度為699～2344μm，平均為1293μm，內口寬度為225～869μm，平均為484μm，最狹窄處直徑為75～244μm，平均為151μm。嚴世都［2］對20具成人標本進行測量，測得耳蝸導水管長度為6．81～12．94mm，外口寬度為1．50～3．78mm。發育成熟的耳蝸導水管位于頸靜脈球上緣，內聽道下方約7mm處，下方緊挨舌咽神經凹，有舌咽神經通過。耳蝸導水管已成為側顱底手術進路的重要解剖標志，當經迷路行小腦腦橋角手術時，可于內聽道與頸靜脈球之間先開放耳蝸導水管，釋放腦脊液，降低顱內壓，便于手術進行。同時耳蝸導水管與舌咽神經及巖下竇關系密切，且受巖骨發育影響及頸靜脈球高度和體積的影響。氣化好的耳蝸導水管長，傾斜度大，耳蝸導水管的行程明顯受頸靜脈球的影響，位置較高及體積較大的頸靜脈球導致耳蝸導水管短而平。呂春雷［3］對40耳進行耳蝸導水管顯微解剖及測量，測得舌咽神經緊靠于耳蝸導水管外口的下方，距離僅為1．08±0．36mm，巖下竇也靠近耳蝸導水管外口的下方，距離僅為1．14±0．46mm。在臨床上，尋找耳蝸導水管外口時需避免損傷頸靜脈球、巖下竇及舌咽神經，在找到耳蝸導水管外口后即不能再向下去除骨質，也就是說耳蝸導水管外口是手術的下限，其上方與內聽道底之間是相對安全的。對耳蝸導水管的發育及解剖，目前尚有爭議之處，表現在以下幾個方面：

1．1屏障膜的有無屏障膜位于耳蝸導水管近內口處，在腦脊液與外淋巴之間形成屏障，阻止腦脊液在生理狀態下流向外淋巴，Waltner［4］、Spector等［5］、Kelemen等［6］均報道有此膜的存在。但很多學者卻否定這一說法，Ritter［7］、Yanagita［8］、Gopen［9］、Bachor［10］等均未發現此膜；嚴世都等［2］對234具不同胎齡和生后不同年齡的顳骨標本進行解剖，發現耳蝸導水管內口有屏障膜者占28．6％，內口連以纖維性網狀組織者占38．1％，耳蝸導水管內的組織呈絲網狀。

1．2開放程度是否跟年齡有關多數學者認為嬰幼兒時期耳蝸導水管大多為通暢的，隨著年齡增長開放程度下降，Bachor［1，10］、Palva［11］、Wlodyka［12］、Palva［13］、Rask－Andersen［14］等學者均支持這一學說。但Gopen等［9］則認為耳蝸導水管的阻塞是因感染或新生骨的形成引起，阻塞程度與年齡無關，其將含各年齡段的101側顳骨標本進行組織學解剖并根據管腔內情況分為4組，結果顯示：管腔全程通暢者占34％，管腔內充滿疏松結締組織者占59％，管腔內骨阻塞占4％，管腔閉鎖者占3％；各年齡段之間耳蝸導水管通暢程度并無明顯差異，與頸靜脈球高位亦無關。而Rask－Anderson等［14］認為頸靜脈高位是引起耳蝸導水管阻塞的原因之一。

1．3最窄處直徑是否與年齡有關目前普遍認為剛出生時耳蝸導水管短而開放，隨年齡增長，隨顱骨發育，耳蝸導水管逐漸增長，但其最窄處直徑與年齡關系尚無定論，Su［15］、Bachor［1］等認為嬰兒的耳蝸導水管直徑較成人寬，管腔大小與年齡成反比。而Palva［11］、Rask－Anderson［14］、Gopen［9］、Tek－demir［16］等的研究均認為最窄處直徑大小與年齡無關。

2耳蝸導水管的影像學檢查

目前對耳蝸導水管的影像學報道較少，檢查以高分辨率薄層CT掃描為主。耳蝸導水管在影像學檢查上差異較大，在不同CT設備掃描下影像學表現各有差異，且各學者的結果亦有很大差異。Migi－rov等［17］分別用0．6、1．1、1．3mm層厚的薄層CT掃描，結果發現0．6mm層厚CT對耳蝸導水管的全程顯示無明顯優勢。隨著影像學技術的提高，對其顯示取得了一定進展，但因耳蝸導水管內口及狹部直徑甚小，仍只有少部分患者能顯示耳蝸導水管全程。因耳蝸導水管呈"S"走向，不能從同一平面觀察到其全程，軸位較冠狀位更易顯示全程，因此常規采用軸位進行影像學檢查。

Jackler等［18］將耳蝸導水管分為四段：內口段、聽囊段、巖骨段和外口段。Migirov等［17］根據耳蝸導水管的CT影像將其分為四種類型：1型全程可見，聽囊段可見細線狀縫隙，2型可見近中間部2／3段，但不見聽囊段，3型僅見外口或者近外口段1／3，4型全程未見；多數患者雙側不對稱，分型亦有差異。Migirov等［17］報道采用不同層厚CT掃描的502例顳骨中雙側可見且屬同樣分型的占49％，其中2型最常見，占36％；雙側均不可見的占21．9％；且CT分型因掃描層厚不同而有差異。Stimmer［19］利用64排螺旋CT對400例顳骨影像進行分析，顯示1型占27．75％，3型最常見，占50％，雙耳不對稱者較常見，同時還發現耳蝸導水管的影像學分型跟內口直徑大小并無明顯關系。Migirov等［17］發現兒童的耳蝸導水管1型比例較成人高。目前對是否存在耳蝸導水管擴大這一解剖異常尚存在分歧。Jackler等［18］曾將聽囊段直徑大于2mm

定義為耳蝸導水管擴大，但目前更常按照Migi－rov等［17］定義聽囊段直徑大于1毫米為擴大。Mukherji等［20］曾報道一例18月齡先天性內耳畸形合并感音神經性聾患兒的CT顯示耳蝸導水管擴大，內口及聽囊段直徑為1．2mm，但更多的學者質疑是否存在這一解剖異常，認為即使在內耳畸形患者中也幾乎沒有看到耳蝸導水管擴大者。Migirov等［17］在502例含內耳畸形的標本中未發現一例耳蝸導水管擴大者，Stimmer［19］對400例因各種耳疾就診的患者行顳骨CT檢查，也未發現耳蝸導水管聽囊段直徑大于1mm者。CT對耳蝸導水管的骨性結構顯示較好，但因耳蝸導水管內網狀結構亦存在差異，影響其通暢程度，為了更好地了解耳蝸導水管的結構及功能，Park等［21］利用CT及MRI對梅尼埃病患者的耳蝸導水管進行研究，發現顳骨CT顯示梅尼埃病患者與正常組之間耳蝸導水管并無明顯差異，但MRI顯示梅尼埃病患者耳蝸導水管內液體長度較正常組短，在一定程度上表明梅尼埃病患者耳蝸導水管通暢程度較正常組欠佳。

3耳蝸導水管的功能

內耳分為骨迷路和膜迷路，膜迷路里含有內淋巴液，骨迷路和膜迷路之間有外淋巴液，兩者之間互不相通，內淋巴液產生于蝸管外側壁的血管紋，為一盲性管道。耳蝸導水管溝通于外淋巴及蛛網膜下腔之間，管腔內充滿外淋巴液，外淋巴液與腦脊液除電解質有差異外其余成份相似，外淋巴液可能來源于腦脊液，經耳蝸導水管輸送至內耳迷路。耳蝸導水管阻塞是否引起內耳損傷尚存在較大爭議，Lee等［22］認為耳蝸導水管阻塞將引起內淋巴積水等致內耳功能受損，但Gopen等［9］通過組織學研究發現耳蝸導水管阻塞者內耳并未見明顯異常。盡管耳蝸導水管的功能目前還未完全明確，但普遍認為其主要作用如下。

3．1平衡壓力耳蝸導水管在平衡內外淋巴液及腦脊液之間的壓力起到重要作用，當管腔通暢時，管內液體的流動與腦脊液壓力、體積、管長及直徑的四次方呈直線關系，其中管腔直徑對液體流動影響最大，管腔較小時，可緩沖腦脊液的壓力波動對內耳的影響，從而起到保護作用，但兩者之間壓力平衡需要較長時間，這一過程中有可能引起內淋巴積液而影響內耳功能；當管腔較大時，中耳壓力變化能迅速通過管腔傳遞至顱內，從而減輕對內耳的損傷［8］。當手術或硬腦膜穿刺等引起腦脊液壓力降低時，外淋巴液與腦脊液的壓力差使得外淋巴液經耳蝸導水管流入蛛網膜下腔，從而形成內外淋巴液壓力差，使得內淋巴液代償性增多，從而引起聽力損失。Pogodzinski等［23］曾報道一例56歲患者行硬腦膜穿刺后引起低頻感音神經性聾，腦脊液壓力恢復后聽力恢復至正常，其指出成人耳蝸導水管通暢程度欠佳，當腦脊液與外淋巴液形成壓力差時，不能很快平衡兩者之間的壓力，從而引起內淋巴積水而致短期內低頻感音神經性聾。Shuto等［24］報道一例聽神經瘤患者術后引起對側感音神經性聾，考慮與開放的耳蝸導水管有關。此外，耳蝸導水管還能減輕呼吸循環系統的節律變化對腦脊液產生的壓力變化，從而保護耳蝸功能。Yilmazer等［25］對梅尼埃患者與正常人進行比較，認為兩者間耳蝸導水管大小并無明顯差異。耳蝸導水管直徑大小是否與鐙井噴存在直接關系暫不明確，Kim等［26］發現人工耳蝸植入術中出現鐙井噴患者耳蝸導水管外口直徑較正常組大，CT顯示1型與2型比例要高于對照組，推測耳蝸導水管有可能是引起鐙井噴的原因之一。但也有很多學者認為耳蝸導水管對平衡內耳與腦脊液之間的壓力并不起主要作用，耳蝸導水管的流量不足以引起鐙井噴［8］。耳蝸導水管閉鎖的標本并不一定有內耳組織學的改變，推測耳蝸導水管可能并非溝通蛛網膜下腔與內耳的唯一途徑，Kimura等［27］發現腦脊液可通過內聽道內的神經周圍間隙及血管間隙與內耳相通，當耳蝸導水管阻塞時，可經過此途徑建立側支循環進行代償。

3．2防御作用及感染途徑耳蝸導水管可能對內耳代謝物質的排出起重要作用。外淋巴為內耳毛細胞提供氧和營養物質，導水管的阻塞可引起外淋巴內代謝產物不斷堆積，繼而影響內耳感覺細胞。Kimura等［27］報道耳蝸導水管堵塞時，靜脈滴注卡那霉素引起的內耳損害要明顯高于耳蝸導水管通暢者，但當阻塞實驗不足以引起組織學變化時有可能與耳蝸下靜脈的代償作用有關。耳蝸導水管被認為是顱內感染引起迷路炎的途徑，但與其管徑大小通暢程度并無直接關系。Kim等［26］指出在蛛網膜下腔出血患者中，紅細胞可能通過耳蝸導水管進入內耳，甚至引起迷路積血及內耳的細菌感染。

總之，耳蝸導水管為走行于巖骨深部的小管，外口較寬大，而內口狹窄，近內口處最狹窄，連接鼓階與蛛網膜下腔，可能對維持淋巴液壓力平衡，保護內耳起著重要作用。隨著臨床耳科學及影像學的發展，人們對耳蝸導水管的解剖有了越來越深刻的認識，耳蝸導水管已成為側顱底手術的重要解剖標志，但因耳蝸導水管管徑狹小，影像學對其內口與峽部的顯示仍然欠佳，內部結構如屏障膜等無法從影像上辨認，對其功能和臨床意義的研究有很大的局限性，存在較多爭議之處，尚有待于進一步的形態學及臨床研究進行論證。

作者：李振華 唐安洲 單位：廣西醫科大學第一附屬醫院耳鼻咽喉頭頸外科