次聲對耳蝸形態學影響的研究范文

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《聽力學及言語疾病雜志》2016年第二期

次聲是頻率范圍在0．0001～20Hz的機械振動波，由物體的機械振動產生。次聲廣泛存在于日常生活中，根據其來源可分為兩種，來源于火山爆發、地震、海嘯等的自然次聲和來源于工業生產、交通運輸、航天、航空等的人工次聲。次聲的特點是頻率低、波長長、傳播過程中不易被吸收、衰減甚小、傳播遠、穿透力強、能夠繞射、聽閾較可聽聲高，故人耳一般聽不到。亦有研究報道認為人耳的最低可聽頻率為1．5Hz，因此人耳可以聽到次聲［1］；還有報道認為次聲是能被人耳感知的［2，3］，低于20Hz的次聲人耳是聽不到的說法不準確［4］，只是因為自然界中的大多數次聲頻率低于1Hz，低于人耳的最低可聽頻率，所以聽不見［4］。

次聲對生物體的基本作用原理是生物共振，即次聲引起器官、組織直至分子水平的共振反應［5］。次聲的生物學效應與其強度有密切關系，引起人體產生不良反應的最低次聲強度稱為安全閾；各國都制定了不同的安全閾，如美國低于130dB，日本為不超過120dB，前蘇聯為90dB［6］。過度暴露于次聲中可以引起煩惱、心理缺陷、壓力、眩暈、身體失衡和睡眠障礙；此外，前庭系統、皮膚、心血管系統、呼吸系統和內耳器官都可受到影響［3，7］?，F已明確內耳在感知幾赫茲的低頻聲音時是最敏感的感覺器官［3］。目前關于次聲對聽覺系統的影響已有大量的研究，Hensel等［8］發現6Hz、130dBSPL的次聲能夠引起耳蝸隔部明顯的位移，并影響人類耳蝸的聽力編程。本文對次聲對耳蝸形態學造成的影響進行綜述。

1次聲對耳蝸Corti器的影響

Corti器是聽覺感受器，位于膜蝸管的基底膜上，主要由Hensen細胞、外指細胞、外毛細胞（OHC）、外柱細胞、內柱細胞、內毛細胞（IHC）、內指細胞、齒間細胞以及蓋膜組成。Corti器中包含一排內毛細胞和三排外毛細胞，分別沿著耳蝸螺旋管分布；外毛細胞靜纖毛與蓋膜接觸，而內毛細胞靜纖毛不與蓋膜接觸，這種解剖結構的不同使得兩種毛細胞對機械刺激的反應不同。在低頻刺激時，內毛細胞的反應是根據基底膜位移的速率，而外毛細胞的反應是根據自身的位移［9，10］。次聲對Corti器結構的影響重點在于對毛細胞的影響，其中尤以對OHC的影響最為顯著［11～13］。Lim等［11］首次報道了次聲對毛細胞的影響，發現將豚鼠分別在150、160、163dBSPL，20Hz的次聲環境下連續暴露10min后，內毛細胞損傷非常輕微，而外毛細胞損傷和缺失極為廣泛，損傷的外毛細胞零星地或者呈帶狀分布于耳蝸的中回和頂回，并且連續的次聲暴露比間歇的次聲暴露對外毛細胞的損傷更大，暴露于150dB的次聲組中內耳的病理損傷最大，而暴露于160dBSPL的次聲組中中耳的病理損傷最大。

Hensel等［8］將12名健康成年自愿者（男2名，女10名，年齡19～56歲，平均25．5歲）分別暴露在6Hz、130dBSPL，12Hz、116dBSPL，24Hz、100dBSPL的次聲環境下，發現這幾種次聲并不能引起暫時性的畸變產物耳聲發射（DPOAE）曲線的變化，說明此刺激在DPOAE產生的部位不能引起耳蝸外毛細胞的損害。Salt等［14］認為外毛細胞較內毛細胞對次聲的敏感性更高，且低于可聽聲水平的低頻聲音即可以刺激外毛細胞。馮勃等［15］將豚鼠置于8Hz、135dBSPL次聲中連續暴露90min后，處死動物用掃描電鏡觀察發現：①暴露后即刻組（2h內）耳蝸底回和第二回交界區受損較重，表現為散在性OHC靜纖毛缺失、散亂及倒伏，極少數呈廣泛性缺失，OHC表皮板與Deiters細胞頭板相互分離，部分靜纖毛缺失的OHC可見表皮板，IHC靜纖毛及表皮板完整；②損傷后7天組受損區集中在底回和第二回，表現為散在性或點狀OHC靜纖毛缺失、散亂及倒伏，部分殘留的靜纖毛相互融合，散在性OHC表皮板下陷或結構消失，被Deiters細胞指突所代替，Deiters細胞指突啞鈴形結構消失，IHC靜纖毛及表皮板結構完整。張術等［16］將豚鼠暴露于8Hz、125dBSPL，1次／天、2小時／次的次聲中，30天后掃描電鏡同樣發現毛細胞的損傷主要集中于OHC，所不同的是，OHC靜纖毛的損傷由底回到頂回逐漸加重。次聲除造成外毛細胞靜纖毛的損傷外，還導致了諸如線粒體、高爾基體、細胞核等的形態學變化。

張桂茹等［13］分別將豚鼠暴露于8Hz、120dBSPL，8Hz、130dBSPL，12Hz、120dBSPL，12Hz、130dBSPL的次聲聲場中，每日持續5小時，持續給聲4天；張術等［17］將豚鼠暴露于8Hz、120dBSPL，1次／天、2小時／次，連續30天的次聲環境中；兩人通過透射電鏡觀察均發現次聲作用后：①細胞器減少，胞漿空泡化；②線粒體數量減少，形態異常，線粒體腫脹渾濁，呈球形，電子密度降低，線粒體空泡樣變性，線粒體脊紊亂、斷裂；③高爾基體數量減少，形態異常，部分高爾基體融合；④細胞核膨脹或固縮；⑤內毛細胞中可見髓樣小體形成。另外，Lim等［11］發現次聲（20Hz、163dBSPL和1Hz、170dBSPL）可導致Hensen細胞從基底膜上剝脫下來，漂浮于內淋巴中。

2次聲對內淋巴及膜性結構的影響

耳蝸各周均是由充滿淋巴的3個管道構成，鼓階和前庭階內充滿外淋巴，其內的離子成分和細胞外液極為相似（高鈉低鉀），位于中間位置的蝸管內充滿內淋巴，其離子成分與之迥然不同（高鉀，低鈉低鈣）［14］。次聲對各管道內液體的最重要影響是“淋巴積水（hydrops）”和“耳蝸微出血”。，Lim等［11］報道次聲作用下豚鼠耳蝸內出現明顯的淋巴積水和鼓階、前庭階內的微出血，并發現伴有淋巴積水的耳蝸中存在個別的前庭膜崩解。Flock等［18］認為次聲主要影響內淋巴系統；Salt［19］發現非損害水平的低頻次聲可以導致局限性的內淋巴積水，并且這種變化是可逆性的；Lim等［11］也發現了血管紋腫脹及圓窗膜崩解，但后續研究較少提及。

3次聲對耳蝸的損傷機制

次聲對耳蝸損傷的具體機制尚不明確，文獻報告主要有兩方面的損傷因素，即機械性損傷因素和代謝損傷因素［20］。Lim等［11］及馮勃等［12］均根據次聲作用后即刻觀察耳蝸內結構的變化，發現內耳OHC的纖毛脫落、散亂、倒伏，少數支持細胞頭板破裂，OHC表皮板與Deiters細胞頭板相互分離，支持次聲的機械共振損傷所致，尤其是根據行波理論，外毛細胞的損傷主要集中在中回和頂回，原因在于低頻次聲在此形成共振產生最大振幅。然而，次聲引發的生物組織共振，也可發生于細胞膜上，甚至可以作用到各組織和細胞的原生質膜和線粒體膜，改變細胞膜的通透性，影響膜的功能以及酶的狀態，進一步影響生物氧化過程和能量代謝與合成，降低機體的抗氧化系統功能［21］。因此，次聲亦可以通過影響酶功能，進而影響細胞功能。在馮勃等［12］的研究中發現，次聲作用后21天Corti器有散在OHC靜纖毛的融合、表皮板下陷、破裂，表皮板被Deiters細胞指突所代替，Deiters細胞指突啞鈴形結構消失，這些形態學改變是支持次聲波可導致內耳代謝性損傷的證據之一；組織化學研究［15］發現次聲暴露后豚鼠耳蝸OHC的脫氫酶活性明顯下降，顯示次聲波能影響內耳毛細胞的有氧代謝，細胞線粒體的供能功能發生明顯改變，這一結果是支持次聲波可導致內耳代謝性損傷的又一證據；但其確切機制有待進一步研究。此外，毛細胞的損傷可能還與繼發性內、外淋巴液混合引起的細胞損傷有關［22］。

總之，次聲在生活中無處不在，它可來自于我們身體內部如呼吸、心臟跳動、咳嗽等［14］，也可來自日常生活的外部環境，如空調、交通運輸、工業生產過程等［23］。目前有關次聲對耳蝸形態學影響的研究尚不很明確，還有許多尚待解決的疑問；明確次聲對耳蝸形態學的影響，將有利于我們國家制定次聲的安全閾，使生活環境免受聲污染，有利于保護身心健康，從而更好地利用次聲。

作者：尹建枚 傅仲鷹 陳偉倫 朱雷 單位：吉林大學第一醫院耳鼻咽喉－頭頸外科 吉林大學第一醫院急診科