肝硬化自發(fā)性細(xì)菌性腹膜炎預(yù)后研究范文

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摘要：目的回顧性分析失代償期肝硬化合并自發(fā)性細(xì)菌性腹膜炎（SBP）患者的易感因素及預(yù)后因素。方法研究廣州市紅十字會(huì)醫(yī)院消化內(nèi)科2015年1月-2017年12月293例住院患者中符合肝硬化腹水患者的臨床資料，分析SBP組與非SBP組的易感因素及預(yù)后影響因素。結(jié)果293例肝硬化腹水患者中發(fā)生SBP者136例，占46.4%。單因素分析顯示SBP病史、白蛋白（ALB）、血Na+、總膽紅素（TBIL）、降鈣素原（PCT）、凝血酶原時(shí)間（PT）、肌酐（Cr）、Child⁃Pugh評(píng)分和并發(fā)癥（上消化道出血、肝腎綜合征）是誘發(fā)SBP感染的危險(xiǎn)因素，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；對(duì)SBP死亡組進(jìn)行的預(yù)后多因素Logistic回歸分析顯示：上消化道出血、肝性腦病、肝腎綜合征、重疊感染是導(dǎo)致死亡常見原因，而上消化道出血、血清ALB、血Na+、肝腎綜合征是對(duì)預(yù)后有顯著性影響的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。結(jié)論SBP的發(fā)生和預(yù)后與多種因素有關(guān)，應(yīng)適當(dāng)處理以改善肝硬化腹水合并SBP患者的預(yù)后。

關(guān)鍵詞：自發(fā)性細(xì)菌性腹膜炎；易感因素；預(yù)后因素；Logistic回歸模型

肝硬化是多種病因?qū)е赂渭?xì)胞變性，壞死，肝臟纖維結(jié)締組織增生、再生結(jié)節(jié)形成的慢性肝病，自發(fā)性細(xì)菌性腹膜炎（spontaneousbacterialperitonitis，SBP）是失代償期肝硬化患者的一種嚴(yán)重并發(fā)癥［1］，其發(fā)病機(jī)制是由于門靜脈高壓導(dǎo)致腸道菌群紊亂，使腸道細(xì)菌異位循腸系膜淋巴結(jié)進(jìn)入體循環(huán)。SBP易復(fù)發(fā)、預(yù)后差［2］，探討肝硬化并發(fā)SBP易感因素及預(yù)后因素，對(duì)早期發(fā)現(xiàn)和積極防治SBP，提高失代償期肝硬化治療成功率極其必要。本文擬對(duì)136例失代償期肝硬化合并SBP患者進(jìn)行回顧性分析，為改善臨床治療方案、預(yù)后評(píng)估提供參考。

1資料與方法

1.1一般資料

選取2015年1月-2017年12月在本院消化內(nèi)科及感染肝病科住院的失代償期肝硬化伴有腹水患者293例，納入病例均符合國(guó)際肝病協(xié)會(huì)制定的失代償期肝硬化診斷標(biāo)準(zhǔn)［3］，詳細(xì)記錄病例的病因、既往史、相關(guān)臨床常規(guī)及生化檢驗(yàn)資料。男187例，女106例，性別比為1.76∶1，年齡26~82歲，平均（56.63±4.16）歲；肝炎后肝硬化215例（乙型肝炎193例，丙型肝炎22例），占73.38%，酒精性肝硬化56例，占19.11%，不明原因肝硬化13例，占4.44%，原發(fā)性膽汁性肝硬化9例，占3.07%。所有病例在住院期間均進(jìn)行腹水常規(guī)、生化及細(xì)菌培養(yǎng)，并排除癌性、結(jié)核性等繼發(fā)性腹膜炎。

1.2方法

①將所有納入病例按是否合并SBP分為研究組與對(duì)照組，其中SBP組（研究組）136例，非SBP組（對(duì)照組）157例，均收集整理所需資料：性別、年齡、病因、實(shí)驗(yàn)室檢查結(jié)果、Child⁃Pugh分級(jí)、發(fā)生并發(fā)癥及轉(zhuǎn)歸情況。SBP診斷標(biāo)準(zhǔn)［4］：具有腹膜炎臨床表現(xiàn)；腹水多形核白細(xì)胞（polymorphonuclearleukocyte，PMN）計(jì)數(shù)≥250×106/L；排除癌性、結(jié)核性繼發(fā)性腹膜炎，腹水培養(yǎng)陽(yáng)性或陰性；②頑固性腹水：經(jīng)限鈉和大劑量利尿劑（速尿160mg/d，螺內(nèi)脂400mg/d）腹水仍不能緩解或在治療性腹腔穿刺術(shù)后腹水迅速回升。③以患者好轉(zhuǎn)出院或在院死亡為治療終點(diǎn)，將136例肝硬化合并SBP患者分為好轉(zhuǎn)組107例和死亡組29例。

1.3實(shí)驗(yàn)室檢查

血液學(xué)檢查指標(biāo)均由廣州市紅十字會(huì)醫(yī)院臨床檢驗(yàn)醫(yī)學(xué)中心完成。

1.4療效判定

好轉(zhuǎn)：臨床癥狀好轉(zhuǎn)，終末期肝病模型（modelforend⁃stageliverdisease，MELD）評(píng)分下降5分以上，且患者癥狀體征及實(shí)驗(yàn)室檢查逐步好轉(zhuǎn)；無(wú)效：臨床癥狀無(wú)明顯改善，MELD評(píng)分無(wú)下降，或患者病情惡化、死亡或需行肝移植。MELD評(píng)分計(jì)算公式：R=9.6×ln（肌酐mg/dL）+3.8×ln（膽紅素mg/dL）+11.2×ln（INR）+6.4×（病因：膽汁性或酒精性0，其他1）。

1.5統(tǒng)計(jì)學(xué)分析

采用SPSS23.0軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析，計(jì)量資料數(shù)據(jù)采用（x±s）表示，結(jié)果采用成組設(shè)計(jì)t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn)，以Logistic回歸作多因素分析，P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2結(jié)果

2.1一般資料對(duì)比

研究組性別、年齡、頑固性腹水、肝性腦病與對(duì)照組比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）；但研究組SBP病史、低鈉血癥、肝腎綜合征、上消化道出血發(fā)生率高于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05），見表1。

2.2兩組臨床生化檢驗(yàn)指標(biāo)及評(píng)分系統(tǒng)分值

比較兩組白蛋白（albumin，ALB）、血Na+、總膽紅素（totalbilirubin，TBIL）、降鈣素原（procalcitonin，PCT）、凝血酶原時(shí)間（prothrombintime，PT）、肌酐（creatinine，Cr）、Child⁃Pugh評(píng)分差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05），SBP患者血漿PCT檢測(cè)值明顯高于非SBP患者，符合SBP患者是細(xì)菌感染性疾病的診斷。說明ALB、血Na+、TBIL、PCT、PT、Cr、Child⁃Pugh評(píng)分與SBP有明顯相關(guān)性，是失代償期肝硬化并發(fā)SBP的易感因素，見表2。

2.3好轉(zhuǎn)組與死亡組SBP患者并發(fā)癥

比較對(duì)比好轉(zhuǎn)組與死亡組并發(fā)癥種類，結(jié)果顯示上消化道出血、肝腎綜合征、肝性腦病、重疊感染（合并肺部、腸道、尿路感染）在好轉(zhuǎn)組與死亡組間差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05），但低鈉血癥、頑固性腹水在兩組間入病例中發(fā)生2個(gè)并發(fā)癥患者死亡率顯著升高（P<0.05）。

2.4SBP預(yù)后多因素

Logistic回歸分析將經(jīng)過單因素分析發(fā)現(xiàn)的SBP易感因素納入到好轉(zhuǎn)組和死亡組中進(jìn)行Logistic回歸分析，得出失代償期肝硬化合并SBP預(yù)后有顯著性影響危險(xiǎn)因素：上消化道出血、血清ALB、血Na+、肝腎綜合征，見表4。其中上消化道出血、肝腎綜合征是患者短期內(nèi)死亡高危因素（P<0.05），而血清ALB、血Na+水平則是降低患者病死率的保護(hù)因素（P>0.05）。

3討論

自發(fā)性細(xì)菌性腹膜炎是肝硬化常見的嚴(yán)重并發(fā)癥之一，發(fā)生率約3.0％~10.0％，預(yù)后差，早期識(shí)別、診斷和處理對(duì)于降低其發(fā)病率和病死率均具有重要的臨床意義。其機(jī)制目前認(rèn)為肝硬化免疫和防御功能降低，腸道內(nèi)微生態(tài)失調(diào)致腸道致病菌過度增殖［5］，移位至淋巴系統(tǒng)并進(jìn)入腹腔、肝臟Kupffer細(xì)胞清除、吞噬能力降低及白細(xì)胞黏附趨化與清除功能下降，臨床表現(xiàn)為高膽紅素血癥、消化道出血、凝血功能障礙以及重疊感染等［6］。據(jù)報(bào)道失代償期肝硬化發(fā)生SBP后1年病死率高達(dá)50%，且患者常伴并發(fā)低蛋白血癥或營(yíng)養(yǎng)不良而增加發(fā)生SBP風(fēng)險(xiǎn)［7］。本研究中SBP組在病史、低鈉血癥、肝腎綜合征、上消化道出血、ALB、血Na+、TBIL、PCT、PT、Cr、Child⁃Pugh評(píng)分與對(duì)照組相比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，這說明SBP患者的肝功能、腎功能、凝血功能均較非SBP患者差。ALB水平與SBP發(fā)生關(guān)系密切，其原因可能因ALB降低則殺菌能力下降，為SBP發(fā)生提供條件［8］。SBP患者血漿PCT檢測(cè)值也明顯高于非SBP患者，符合SBP患者是細(xì)菌感染性疾病的診斷，但WBC差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，可能與肝硬化往往存在脾功能亢進(jìn)，WBC未能真實(shí)反映患者實(shí)際感染情況有關(guān)［9］，因此ALB、血Na+、TBIL、PCT、PT、Cr、Child⁃Pugh評(píng)分與并發(fā)SBP有明顯相關(guān)性，是肝硬化腹水并發(fā)SBP易感因素，也進(jìn)一步說明這些指標(biāo)在失代償期肝硬化合并SBP中的預(yù)測(cè)意義。失代償期肝硬化患者常因低鹽飲食、排鈉利尿劑使用、腎小管重吸收增加等原因造成稀釋性低鈉血癥［10］。多項(xiàng)研究已證實(shí)低鈉血癥及嚴(yán)重程度與自發(fā)性細(xì)菌性腹膜炎呈正相關(guān)性，且此類患者在治療過程中常伴利尿劑抵抗，當(dāng)血鈉低于120mmol/L時(shí)，又進(jìn)一步加重組織細(xì)胞水腫，形成惡性循環(huán)。因消化道出血有效循環(huán)血容量不足，腸黏膜缺血水腫，腸道微環(huán)境破壞使感染更加難以控制［11-12］。故當(dāng)合并消化道出血、肝腎綜合征、肝性腦病及重疊感染時(shí)患者死亡率明顯升高，發(fā)生并發(fā)癥疾病越多，病死率越高。本研究隨后把從單因素分析中篩選出來(lái)研究組的易感因素進(jìn)行多因素Logistic回歸分析，預(yù)測(cè)獨(dú)立預(yù)后因素，研究結(jié)果顯示：上消化道出血、血清ALB、血Na+、肝腎綜合征是SBP預(yù)后最重要的4個(gè)獨(dú)立危險(xiǎn)因素，即伴上消化道出血、肝腎綜合征SBP患者死亡風(fēng)險(xiǎn)是無(wú)此并發(fā)癥患者1.53、3.36倍，二者是造成患者短期內(nèi)死亡高危因素；血清ALB、血Na+相對(duì)危險(xiǎn)度為0.01、0.08，則是降低患者病死率的保護(hù)因素，說明在肝硬化病情進(jìn)展過程中，白蛋白合成等功能持續(xù)減退，門脈壓力增加，易發(fā)生消化道出血，致腎灌注不足引發(fā)肝腎綜合征［13］，最終造成內(nèi)環(huán)境紊亂、多臟器功能不全死亡，故臨床在SBP治療過程中應(yīng)保護(hù)腎臟功能，在使用抗菌藥物時(shí)適量輸入白蛋白或新鮮血漿，維持有效循環(huán)血容量以防止肝腎綜合癥發(fā)生，有效降低病死率，改善預(yù)后綜上所述，在失代償期肝硬化合并SBP患者的臨床治療過程應(yīng)充分了解其發(fā)病易感因素及預(yù)后因素，依據(jù)患者臨床癥狀及實(shí)驗(yàn)室檢查動(dòng)態(tài)變化綜合判斷病情，積極預(yù)防、及早制訂有效的治療方案，減少相關(guān)并發(fā)癥發(fā)生，從而提高患者生存率。

參考文獻(xiàn)

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作者：序友 楊綺紅 葉國(guó)榮 舒建昌 單位：廣州紅十字會(huì)醫(yī)院