中藥畢業(yè)論文范文

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第1篇

1中醫(yī)藥術語表征功效的現(xiàn)狀與意義

中藥的現(xiàn)代科學研究工作沿著中西藥結合的道路前進現(xiàn)代對中藥所進行的科學研究，主要包括藥理、化學和臨床研究。藥理研究，就是用現(xiàn)代科學的生理、生化、病理等指標表征中藥的功效。應包括中藥的飲片，也包括提取有效成分的部位或單體化合物?；瘜W研究就是弄清楚中藥有效成分及其物理和化學性質，從而為控制藥物質量、制劑制備、選擇給藥途徑及保證藥物效用提供依據(jù)。臨床研究就是指用中藥所能治療的按西醫(yī)診斷的疾病的情況。按上述方法研究的結果尤其是從中分離得到的有效化合物，往往不能再被中醫(yī)按中醫(yī)藥理論體系進行使用了，只能為西醫(yī)按西醫(yī)藥理論體系進行使用，也就是說，把中藥變成了西藥。長此下去，勢必出現(xiàn)中藥的消亡和西藥的豐富與發(fā)展。例如，經現(xiàn)代科學研究、發(fā)現(xiàn)黃連中的黃連素可抑制細菌，被西醫(yī)用作抑菌消炎藥。然因尚未研究黃連素的中藥特性和用中醫(yī)藥術語來表征的功效，故中醫(yī)不能按中醫(yī)藥理論體系來使用它。中藥的特性如四氣五味、升降沉浮、歸經等，是中藥的特點和長處，它們與機體的“證”相對應，直接指導著臨床用藥。例如從四氣中的寒熱看，可與“證”對應使用，即熱證用寒性藥，寒證用熱性藥，即所謂“熱者寒之，寒者熱之”。再如歸經，按現(xiàn)代觀點的結核菌感染的疾患看，有肺、腎、腸、骨等結核病，按中醫(yī)理論體系分析，這不同部位的疾病，屬于不同歸經，在選用藥物時，是要考慮到的。就急性腎炎和慢性腎炎、急性菌痢和慢性菌痢而言，盡管從西醫(yī)角度看均屬細菌感染性疾患，但從中醫(yī)看，在急性期屬實熱證（或濕熱證），應選用苦寒藥，而在慢性期，則屬虛寒證（久病必虛、虛易成寒），是不宜選用苦寒藥的。

2豐富和發(fā)展中藥學

中藥的很多苦寒藥，均具抑菌消炎作用，當然，并不能由此而完全認為抑菌消炎作用即為中藥特性——味苦性寒的表示方法，但起碼這表現(xiàn)了中藥的味苦性寒這一特性的一個方面。一些臨床實踐已經證明，它對腎陽虛病人效果較好，而對腎陰虛病人效果不好，這說明它具有中醫(yī)藥學術語的補腎陽的作用?？梢姸呔哂猩锘钚缘耐恍?。不論西藥還是中藥都由相應化合物構成，具有以下同一性：有的為結構清楚的單體化合物，有的為結構不清楚的混合物。如西藥阿托品、磺胺噻唑是結構清楚的單體化合物：巴甫洛夫合劑、三溴片等為成分結構清楚的混合物，而相當一部分格林制劑及一些天然藥物如洋地黃葉、番瀉葉等，其成分結構不完全清楚。而中藥，盡管大多數(shù)藥物的成分結構尚不清楚，如天麻、竹茹等，但也有一些成分結構清楚的，如冰片即為龍腦，相當一部分礦物藥的成分結構大體清楚。它們大多由天然化合物或人工合成化合物構成。例如西藥的利血平，是天然產物，磺胺類藥物是人工合成產物，中藥的絕大多數(shù)如麻黃等是天然產物，但也有人工合成的，如砒石，即為由雄黃（硫化砷AsS）煉制（氧化）而成的三氧化二砷（As2O3）。

3通過中醫(yī)研究中藥物質的五味

參考文獻

第2篇

［關鍵詞］中草藥;組織損傷;白細胞黏附

LeukocyteadhesionandpreventionoftissueinjurywithtraditionalChinesemedicine

KEYWORDSdrugs,Chineseherbal;tissueinjuries;leukocyteadhesion

白細胞跨內皮遷移至血管壁間隙是組織損傷和炎癥反應的必要步驟，白細胞與血管內皮的黏附是此過程早期重要的一步。白細胞與血管內皮黏附分子的相互作用是組織損傷和炎癥反應過程的重要分子基礎［1］。炎癥的重要特征就是白細胞黏附。炎癥時血管內皮細胞被激活而出現(xiàn)選擇素分子，與白細胞膜上的配體反應，使白細胞在血管內皮上滾動。炎癥性物質激活白細胞后，其表面的黏附分子受體即為激活型，血管內皮上的相應配體與白細胞對合，導致白細胞內皮細胞之間的強烈黏附，引起白細胞移動、趨化。白細胞和內皮細胞的黏附是有選擇的。如急性炎癥反應主要是中性粒細胞與血管壁的黏附，而慢性炎癥反應則以單核細胞黏附為主。這是由于白細胞表達黏附分子的差異及細胞因子的不同調節(jié)所造成的［2］。另外，白細胞黏附功能異常將導致免疫功能下降，同樣會引起炎癥反應和組織損傷。中藥可通過調節(jié)白細胞或內皮細胞表面黏附分子的水平來改善白細胞黏附功能，發(fā)揮抗炎作用，從而減少組織損傷。目前的研究主要集中在細胞間黏附分子1(intercellularadhesionmolecule1,ICAM1)及其配體的表達上。大致分以下四個方面。

1調節(jié)ICAM1表達，抑制白細胞內皮細胞黏附

ICAMl屬于免疫球蛋白超家庭的成員，廣泛地表達在各種血源性和非血源性細胞的表面，如白細胞、血管內皮細胞、成纖維細胞、某些腫瘤細胞、上皮細胞、平滑肌細胞等，可以接受各種因素的影響而呈誘發(fā)性表達。這些誘發(fā)性因素包括致炎性細胞因子以及高血壓、缺氧和缺血再灌注等。ICAMl能通過與其配體β2整合素淋巴細胞功能相關抗原1(lymphocytefunctionassociatedantigen1,LFA1)和白細胞受體alphaMbeta2(Mac1)/(CD11b/CDl8)的結合而促進T細胞活化及白細胞從血管內向炎癥部位浸潤，有助于炎癥和免疫反應。

缺血再灌注損傷是組織損傷的機制之一，黏附分子的作用是缺血再灌注的病理分子基礎，中藥調節(jié)黏附分子的表達可能是治療缺血再灌注損傷的機制之一。正常情況下，腦內ICAM1表達水平很低；腦缺血再灌注時，腦微血管內皮細胞上ICAMl等黏附分子表達上調，介導白細胞內皮細胞黏附，促進循環(huán)白細胞遷移進入腦實質，導致炎癥性腦損傷，多種抗黏附策略對腦缺血再灌注損傷均有保護作用［3］，應用ICAM1單抗亦能明顯減輕缺血再灌注鼠腦組織損傷［4］，表明ICAM1在腦缺血后白細胞介導的腦缺血早期炎癥損傷機制中發(fā)揮重要作用。用燈盞花素50mg/kg和75mg/kg治療，能減輕腦水腫，降低髓過氧化物酶（myeloperoxidase,MPO）活性和抑制ICAM1表達，從而減輕大鼠局灶性腦缺血再灌注后腦水腫和中性粒細胞浸潤［5］。海風藤新木脂素類成分也可以通過下調ICAM1及其mRNA的表達來減輕腦缺血后的炎癥性病理損害［6］。粉防己堿可抑制ICAM1mRNA的轉錄和核因子κB（nuclearfactorκB,NFκB）的激活，抑制腦缺血/再灌注后中性粒細胞的募集［7］。總之，中藥可通過下調ICAM1及（或）其mRNA的表達來發(fā)揮腦保護作用。ICAMl也是腎臟缺血/再灌注損傷所致急性腎衰竭的一個關鍵介質，可能的作用是強化中性粒細胞和內皮細胞間的相互作用。腎臟缺血/再灌注損傷后ICAMl表達明顯升高，主要在腎小球的內皮細胞，正常腎臟表達水平較低?；钛鲎⑸湟孩裉柡偷⒕梢种颇I臟缺血再灌注損傷后腎組織ICAMl的表達，使腎臟ICAMl表達水平降低［8］。ICAMl、誘生型一氧化氮合酶（induciblenitricoxidesynthase,iNOS）和腫瘤壞死因子α(tumornecrosisfactorα,TNFα)均受NFκB調控［9］。參附注射液可通過抑制NFκB的活化，減少ICAM1、iNOS和TNFα表達而起到減輕再灌注期間腸黏膜損傷的作用［10］。

中藥還可通過調節(jié)ICAMl的表達，實現(xiàn)神經保護。Del等［11］證實，大鼠腦出血后，腦內嗜中性白細胞反應造成血腫周圍神經細胞損傷。Gong等［12］發(fā)現(xiàn)腦出血大鼠血腫內及血腫周圍出現(xiàn)炎癥反應，其特征為中性白細胞和巨噬細胞浸潤，小膠質細胞活化及ICAM1表達上調。經中藥腦溢安（羚羊角、鉤藤、三七、天竺黃、丹皮、地龍、牛膝、生地黃、大黃等）治療12h后，大鼠出血側腦內ICAMlmRNA及蛋白表達明顯下調，相應區(qū)域的中性白細胞浸潤及神經細胞損傷也顯著減輕［13］。

2降低可溶性ICAM1表達，改善白細胞黏附功能

細胞黏附分子(cellularadhesionmo1ecule,CAM)是位于多種細胞表面的一類大分子糖蛋白，它通過介導細胞與細胞間、細胞與細胞外基質間的黏附作用參與一系列生理、病理過程，發(fā)揮重要作用。在一些因素作用下，細胞黏附分子可以從細胞表面脫落進入血液循環(huán)，形成可溶性細胞黏附分子(so1ublecellularadhesionmo1ecule,sCAM)。Kishimoto等［14］在研究中發(fā)現(xiàn)，中性粒細胞培養(yǎng)上清液中可溶性ICAM(so1ubleICAM,sICAM)的出現(xiàn)伴隨著細胞表面膜型細胞黏附分子的喪失，故推測sICAM是由細胞表面膜型細胞黏附分子脫落而形成的。正常人血清中有低水平的可溶性ICAM1(so1ubleICAM1,sICAM1)，它與位于細胞表面的配體結合后，可抑制細胞過度黏附，從而參與細胞黏附功能的調節(jié)。但生理情況下，sICAM1抗黏附作用很弱，僅有細微調節(jié)作用；而病理狀態(tài)下，sICAM1水平升高，抗黏附作用顯著增強，使白細胞黏附功能明顯降低，從而導致免疫功能的下降。Komatsu等［15］觀察到心肌細胞在正常情況下亦表達極少量sICAM1，普通免疫學方法無法檢測到其存在。在心臟遭受嚴重損傷、心臟移植排斥反應、心肌缺血再灌注及TNFα等細胞因子作用下，心肌細胞膜表面sICAM1量可成倍增加。亦有人［16］將sICAM1水平作為充血性心力衰竭病情嚴重程度的重要監(jiān)測指標之一。sICAM1表達減少可減輕白細胞之間及白細胞與血管內皮細胞之間的黏附，改善微循環(huán)［17］，從而起到抗組織損傷作用。

某些中藥復方對sICAM1的表達有調節(jié)作用。彭漢光等［18］應用加味四逆散（柴胡、枳殼、白芍、甘草、白術、太子參、白花蛇舌草等）治療肝郁脾虛患者時發(fā)現(xiàn)血清sICAM1水平較正常對照組顯著升高，表現(xiàn)為非特異性免疫功能的低下，治療后恢復到低水平狀態(tài)，發(fā)揮它僅有的細微調節(jié)作用，維持免疫功能的正常。楊丁友等［19］也發(fā)現(xiàn)慢衰靈口服液（生黃芪、太子參、炮附子、川芎、黃精、葶藶子等）具有降低充血性心力衰竭患者血漿sICAM1水平的作用。以上作者的研究都證實sICAM1低水平狀態(tài)是維持細胞間穩(wěn)態(tài)的必要條件，能抑制細胞過度黏附，尤其是白細胞黏附，抑制炎癥反應，減輕組織損傷。

3調節(jié)CD11b/CD18表達，抑制白細胞內皮細胞黏附

炎癥反應中黏附分子表達上調及內皮細胞白細胞黏附增加是炎癥反應發(fā)展的重要步驟，而多形核白細胞（polymorphonuclearleukocytes）的黏附分子CD11b/CD18介導此全過程［20］。正常情況下，CD11b/CD18僅在單核細胞和中性粒細胞膜上呈低水平表達。當病理情況下，其表達增加，通過與其配體――內皮細胞表達的ICAM1相互作用而介導白細胞與內皮細胞黏附，此為炎癥的早期反應，是組織損傷的關鍵步驟。

近年來，眾多的研究證實，動脈硬化過程是炎癥反應參與的結果，抑制慢性炎癥，可以預防血管病變［21］。2型糖尿病患者運用中藥復方(生地黃、赤芍、川芎、當歸、丹參、紅花、山萸肉、山藥、山楂、桑椹子、黃芪、太子參、葛根等)治療后，不僅降低了炎癥反應的細胞因子TNFα，抑制了多形核白細胞黏附分子CD11b/CDl8的表達，而且尿白蛋白排泄率（urinaryalbuminexcretionrate,UAER）的減少與TNFα降低及黏附分子CD11b/CDl8的表達下降呈正相關。因而認為，該中藥復方可能是通過抑制白細胞的黏附、減少患者的炎癥反應而發(fā)揮預防血管病變作用［22］。劉軍等［23，24］觀察了糖尿病大鼠大腦缺血再灌注后CD54和外周血中白細胞CD8及CD11b免疫陽性細胞數(shù)的變化，發(fā)現(xiàn)隨著CD54、CD8及CD11b陽性細胞數(shù)的增加，中性白細胞的浸潤也隨之增加，在時程上與CD54的增加同步，用丹參治療后CD54的表達水平和外周血中白細胞CD8及CD11b免疫陽性細胞數(shù)及白細胞的浸潤明顯降低。這一結果進一步證實：調節(jié)CD11b/CDl8的表達可抑制白細胞血管內皮細胞黏附，進而減輕組織損傷。

4調節(jié)淋巴細胞黏附功能，改善免疫功能

現(xiàn)已證明細胞間黏附的分子基礎是細胞表面眾多黏附分子的相互作用，在免疫反應發(fā)生時，體內產生大量白細胞介素1(interleukin1,IL1)、TNF等細胞因子，上調細胞表面黏附分子的表達［25］，促進淋巴細胞與血管內皮細胞的黏附，從而進一步促進免疫反應。

調整淋巴細胞黏附功能是近年的研究熱點之一。中藥黃連、黃柏的活性成分小檗堿具有多方面的藥理作用，如抗菌、抗炎、抗癌等。研究結果顯示［26］，小檗堿不僅能抑制靜止的及IL1、TNF激活的內皮細胞與淋巴細胞的黏附，而且可抑制IL1激活的淋巴細胞與血管內皮細胞的黏附，此作用主要通過抑制內皮細胞ICAM1的表達來完成，提示抑制內皮細胞ICAM1的表達是小檗堿抑制淋巴細胞與內皮細胞黏附的分子機制之一。淋巴細胞與內皮細胞的黏附有除CD18ICAM1以外的黏附分子介導，如極晚抗原4（verylateantigen4,VLA4）與血管細胞黏附分子1（vascularcelladhesionmolecule1,VCAM1）等［27］，所以小檗堿還可能通過抑制其他黏附分子的表達而抑制細胞黏附，也可能通過使淋巴細胞CD11/CDl8的構型改變而減弱與內皮細胞的親和力［28］。黃芪是研究較多的另一味中藥，其活性成分黃芪多糖(astragaluspolysaccharin,APS)具有抗感染、抗腫瘤、抗輻射、抗衰老等多種藥理作用。晚近的研究表明黃芪多糖是通過其免疫增強作用而發(fā)揮功效的。黃芪多糖作用于人臍靜脈內皮細胞(humanumbilicalendothelialveincell,HUEVC)而不作用于淋巴細胞，通過促進HUEVC表面黏附分子ICAM1的表達而增強HUEVC與淋巴細胞黏附，促進淋巴細胞再循環(huán)，增強淋巴細胞與抗原的接觸機會，從而擴大免疫反應，增強機體免疫功能［29］。

一般認為黏附分子是輔T細胞（helpTcell,Th）、細胞毒性T細胞（cytotoxicTcell,CTL或Tc）活化、增殖及完成各種功能的一個不可缺少的因素，而Th、Tc細胞是參與免疫反應的主要效應細胞，CD11a＋、CD18＋分子是其中重要的黏附分子［30］。用免疫方法復制炎癥性腸病(inflammatoryboweldisease,IBD)模型，結果表明，LTR、IL2、CD8＋及T淋巴細胞表面黏附分子CD8＋CD11a＋、CD8＋CD18＋表達水平低下，與正常組比較，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.01），與人體發(fā)病相似。中藥灌腸液(黃芪15g、大黃15g、黃柏15g、五倍子15g、白芨15g)可明顯提高Tc細胞表面CD8＋水平及其黏附分子CD11a＋、CD18＋的表達，提示中藥灌腸可能是通過提高黏附分子CD11a＋、CD18＋在Tc細胞表面的表達，從而提高Tc細胞的活化、增殖及其各種功能［31］。

此外尚有中藥同時作用于ICAM1和其配體，影響白細胞和內皮細胞的黏附分子的表達。商陸皂苷甲(esculentosideA,EsA)是一種從中藥商陸(PhytolaccaesculentaVanHoutte)中提取的具有顯著生理活性的三萜類皂苷。以往研究表明EsA有十分顯著的抗炎作用。肖振宇等［32］觀察了在脂多糖（lipopolysaccharide,LPS）刺激條件下EsA對人臍靜脈內皮細胞株HUEVC304及人中性粒細胞表達黏附分子的影響，發(fā)現(xiàn)EsA能顯著降低HUEVC304細胞在LPS刺激條件下黏附分子ICAM1mRNA的表達水平，亦能降低人中性粒細胞在LPS刺激條件下黏附分子CDl8mRNA的表達水平。這些研究結果提示，影響白細胞和內皮細胞的黏附分子的表達是商陸皂苷甲的抗炎機制之一。

總之，調節(jié)黏附分子的表達可能是中藥抗組織損傷機制之一。中藥可以通過調節(jié)白細胞或內皮細胞黏附分子的表達，減弱白細胞內皮細胞黏附，抑制炎癥反應，從而減少組織損傷，或調節(jié)淋巴細胞與內皮細胞的黏附，改善機體免疫功能而發(fā)揮抗組織損傷的作用。

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第3篇

關鍵詞：中藥學專業(yè)；畢業(yè)設計；工作實習

中藥學專業(yè)是一門特色學科，目前全國各中醫(yī)藥院校均招生

中藥學專業(yè)學生，而且隨著綜合院校紛紛成立藥學院，很多綜合類大學也開始招收中藥學專業(yè)學生。中藥學又是實踐性非常強的學科，目前各院校對中藥學學生培養(yǎng)主要為4年制，開設與中藥學學科相關的各門課程，主要包括專業(yè)課程中藥學、中藥鑒定學、中藥炮制學、中藥制劑學、中藥制劑分析等，還有專業(yè)基礎課包括有機化學、物理化學、分析化學等。雖然培養(yǎng)計劃不盡相同，但大部分為三年半的基本理論學習，半年的畢業(yè)設計，有些院校完成畢業(yè)論文的時間甚至大于半年，足見各院校對本科畢業(yè)論文撰寫十分重視。在平時的上課期間，雖然各院校都會開設很多的實驗課，但絕大部分為驗證性實驗，綜合設計性實驗比例較小，因此學生只能掌握一些基本技能，不能培養(yǎng)出科研思路，獨立完成科學研究比較困難。因此，各院校在培養(yǎng)本科生中都會設計畢業(yè)論文這個重要環(huán)節(jié)，培養(yǎng)學生綜合運用所學的理論知識，獨立設計實驗方案，動手完成論文。因此，畢業(yè)論文是大學生四年生活的檢驗，也是提高學生解決問題能力的最佳途徑。畢業(yè)生也希望自己能夠完成一份有分量的論文，為自己的四年生活劃上完美的句號。

在完成畢業(yè)論文的同時，尋找一份適合自己的工作對每個畢業(yè)生來說都是頭等大事，但目前中藥學學生就業(yè)面臨著巨大壓力，各個用人單位對沒有任何工作和實踐經驗的剛走出校園的學生有著很高的期望和要求，如何快速地融入社會，熟悉即將從事的工作內容，盡快為企業(yè)單位創(chuàng)造出效益，是擺在畢業(yè)生和用人單位面前的共同課題。針對這一問題，用人單位提出畢業(yè)生在畢業(yè)前的一段時間到用人單位實習，這樣一來，從一定程度上可以解決用人單位的問題，但對學生來說既要完成實習工作又要在沒有指導教師幫助的情況下，獨自完成畢業(yè)論文，從精力和能力來講都變成“不可能完成的任務”，編造、抄襲就不可避免；對學校教師來講，常常陷入體會學生的難處，對質量低下的論文視而不見，還是以犧牲學生的實習，施加壓力，指導和幫助學生完成論文的兩難境地。難道畢業(yè)論文和工作實習就是一對不可調和的矛盾，真的沒有“魚與熊掌兼得”的方案嗎？

針對當前的現(xiàn)狀，我們既要保證畢業(yè)設計的質量，又要使學生能夠順利就業(yè)，使二者兼顧，必須多管齊下，各個環(huán)節(jié)統(tǒng)籌協(xié)作，才可能從根本上解決畢業(yè)設計與就業(yè)之間矛盾，筆者認為可以從以

下方面加以考慮。

一、學校應加強就業(yè)指導工作

首先，學校要轉變觀念，不包分配不是不管分配，從學生進入學校的第一天到畢業(yè)的那天為止，都要不遺余力地將就業(yè)指導工作貫穿其中。首先教師在教授學生知識的同時，需向學生灌輸所學知識和將來就業(yè)的緊密聯(lián)系，讓學生了解本專業(yè)的就業(yè)方向和前景，指導學生能夠正確認識自我，使學生盡早構建起符合自己的職業(yè)規(guī)劃。其次，建立專職的就業(yè)指導教師隊伍，不僅能進行思想政治教育工作，同時還要專業(yè)化，了解用人單位的專業(yè)需求，有的放矢地進行有效的就業(yè)指導工作。

二、真正向校企聯(lián)合實習基地輸送學生

目前高校畢業(yè)普遍面臨的問題是，理論知識掌握一大堆，但缺乏實際經驗，往往連最簡單的儀器操作都不規(guī)范，出現(xiàn)很多“紙上談兵”“高分低能”的畢業(yè)生。而當今的用人單位已經完成從單純地追求學歷型人才向追求實用性人才的轉變。如何提高畢業(yè)生的動手實踐能力，使其所學的理論知識能夠和實際工作盡早融合，是必須解決的一道難題。而建立廣泛而穩(wěn)定的校外畢業(yè)設計實習基地就是最有力的解決方案。校方可以針對不同的專業(yè)方向有目的地選擇幾個固定的企業(yè)或公司作為實習基地。秉著“互利，互信，平等”的合作理念，在與企業(yè)合作完成高校產學研一體化這一重要命題的同時，也可向企業(yè)輸送企業(yè)需要的人才，并可有針對性地培

養(yǎng)，使學生將所學理論知識應用到實踐中，既可以檢驗其所掌握的專業(yè)知識水平，又可以增強學生的實踐經驗和適應社會的能力，同時可以保證畢業(yè)設計的時間，從而在一定程度上解決畢業(yè)生就業(yè)

與畢業(yè)設計時間沖突的問題。同時也實現(xiàn)了畢業(yè)生與企業(yè)的無縫對接，為畢業(yè)生早日融入企業(yè)創(chuàng)造價值創(chuàng)造了條件。目前很多高校也已經認識到這個問題，并且建立很多實習基地，但目前存在的問題往往為掛牌實習基地，真正向實習基地輸送畢業(yè)生去完成畢業(yè)論文的并不多。主要一方面企業(yè)往往不能提供很多學校畢業(yè)論文要求的格式的論文內容，二是學校沒有真正建立校企聯(lián)合畢業(yè)實

習畢業(yè)論文如何完成的制度，使得學生在企業(yè)里實習的內容無法

和畢業(yè)論文真正成為一個體系。因此，這就需要各個學校認真地考慮將畢業(yè)論文靈活化，不要格式化、統(tǒng)一化處理，使得學校能真正地利用實習基地，為學生提供更寬闊的思路。

三、對畢業(yè)設計環(huán)節(jié)進行改革

畢業(yè)設計環(huán)節(jié)是提高學生綜合設計素質能力的重要課程，如果不充分利用畢業(yè)設計環(huán)節(jié)，對學生的理論知識和實際進行有效整合，就等于為社會輸出了一個半成品或不合格的畢業(yè)生，這對用人單位、對學生、對社會都是一種及其不負責任的行為。

首先，對畢業(yè)設計和教學環(huán)節(jié)進行整合。指導教師應根據(jù)學生的情況制訂科學的目標，既不能過松又不能強度過大。通過制訂目標會讓學生有一定的緊迫感，從而提高效率，讓學生在成功實踐中獲得自信和成就感。同時，學校應多給學生提供各種實習的機會，鼓勵低年級學生根據(jù)興趣加入，讓他們在積累理論知識的同時提高

獨立設計的能力，為擇業(yè)和日后的就業(yè)打下一個良好的基礎。

其次，設立淘汰制。從教育體制上來說，高校應當建立淘汰制，而淘汰制應該是在每個階段都存在的，不僅僅是在畢業(yè)階段。如果說競聘上崗、優(yōu)勝劣汰是市場經濟下企業(yè)用人的法則，那及早引入淘汰制，是對學生能力培養(yǎng)和人才成長最好的保護。

再次，調整目前的畢業(yè)設計方式，由集中式畢業(yè)設計改為分散式畢業(yè)設計。目前畢業(yè)設計與就業(yè)之間的沖突主要是在時間上的重疊，所以可以考慮調整專業(yè)教學計劃，將畢業(yè)設計由集中式進行改為分散式操作，實施畢業(yè)設計大學期間全程訓練計劃，將畢業(yè)設計工作貫穿于整個大學學習階段，最后一個學期的任務只是總結前段工作并完成論文的寫作，輔助于一些學生感興趣的專業(yè)選修課程學習，或者工作前的實練。這樣可以減輕大學生的擇業(yè)壓力，讓學生有更多的時間去解決就業(yè)問題。

總之，各高校應當積極探索解決中藥學專業(yè)畢業(yè)生畢業(yè)論文與工作實習間的矛盾，上述方法可以在一定程度上解決部分矛

盾，但這是一個長期的課題，而且隨著社會就業(yè)環(huán)境影響較大，應當與時俱進。

參考文獻：