醫學影像畢業論文范文

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第1篇

【摘要】目的探討早期康復干預對腦卒中后抑郁狀態的影響。方法將86例腦卒中后抑郁患者隨機分為康復組(研究組)46例，常規治療組（對照組）40例；兩組均進行常規藥物治療，康復組同時進行神經康復治療。采用改良的Barthel指數評定日常生活活動，漢密爾頓抑郁量表評定抑郁狀態，分別于治療前及治療第40d末各評定1次。結果治療40d末，研究組Barthel指數、漢密爾頓抑郁量表評定均有明顯改善，差異有顯著性（P<0.05），對照組治療前后改變不明顯（P>0.05）；兩組間比較研究組明顯優于對照組，差異均有顯著性（P<0.05）。結論早期康復干預不僅能有效改善腦卒中后抑郁患者心境，同時可提高患者的日常生活能力，降低致殘率。

【關鍵詞】腦卒中；抑郁；康復治療

卒中后抑郁（poststrokedepressionPSD）是腦血管意外的常見并發癥，腦卒中后約60%的患者可發生抑郁［1，2］。卒中后的抑郁情緒和認知障礙等可直接影響患者的病程及預后。早期康復治療能使PSD患者的抑郁心境有明顯改善，使康復治療步入良性循環，從而改善預后，現報導如下。

1資料與方法

1.1對象選取2004年3月～2005年6月在我院神經內科住院的86例PSD患者為研究對象。入組標準：（1）均符合1995年全國第四屆腦血管病學術會議制定的腦卒中診斷標準，并經CT證實為大腦半球病變（梗塞或出血），無意識障礙、失語及嚴重的認知功能障礙；（2）均符合《中國精神疾病分類方案與診斷標準》第3版（CCMD3）抑郁癥診斷標準；（3）病程10～15d；（4）無嚴重的心、肺、腎功能障礙，排除既往有神經、精神病史及檢查不合作者。其中男54例,女32例；平均年齡58.4±9.4a；腦梗塞50例，腦出血36例。

1.2方法

1.2.1分組方法先按疾病類型分層，爾后將入組的86名卒中后抑郁患者隨機分成康復組（研究組）46例，常規治療組（對照組）40例。兩組患者性別、年齡、發病時間、神經功能缺損程度、日常生活活動能力及抑郁程度均無顯著性差異（P＞0.05）。

1.2.2治療方法兩組均給予神經內科常規治療和護理，對抑郁顯著的患者口服百憂解治療。研究組采用運動再學習方法（MRP），在生命體征及病情穩定48h后即開始康復治療，早期均以肌肉按摩、神經肌肉電刺激、患肢的抗痙攣擺放、關節的被動與主動活動等，以保持關節正常活動度及肌肉正常長度為主。再根據患者病情，腦梗塞患者一般在發病后3～5d，腦出血患者在發病后10～20d進行坐、立、行、走訓練，同時通過具體的作業由易到難進行日常生活活動（ADL）訓練與強化，每日1次，每次45min。康復師不斷地與患者進行交流，講解神經康復的基本原理及近期與遠期目標，使患者對腦卒中有全面、正確的認識；不斷肯定、鼓勵患者所取得的每一個進步；進行適當的心理疏導，以喚起患者戰勝疾病的信心。

1.2.3療效評定采用改良的Barthel指數（MBI）評定ADL，漢密爾頓抑郁量表（HAMD）評定抑郁狀態，分別于治療前及治療第40d末各評定1次，并進行對比分析。HAMD24項評分≥8為輕度抑郁，≥20為中度抑郁，≥35為重度抑郁［3］。全部數據采用SPSS10.0統計軟件包處理，并進行t檢驗。

2結果

治療前后兩組患者MBI、HAMD評定結果比較，見表1。

表1兩組MBI、HAMD評定比較（略）

注：組內治療前后比較P＜0.05，P＞0.05；兩組間比較P＜0.05

表1顯示，治療40d末，研究組MBI、HAMD評定均有明顯改善，差異有顯著性（P<0.05），對照組治療前后改變不明顯（P>0.05）；治療后兩組間比較，研究組明顯優于對照組，差異均有顯著性（P<0.05）。

3討論

PSD是腦卒中后常見并發癥之一，其發生的機制不明，目前有兩種學說：（1）原發性內源性學說，認為腦卒中后破壞了去甲腎上腺素能神經元和5羥色胺能神經元及其通路，引起去甲腎上腺素和5羥色胺之間的平衡失調；（2）反應性機制學說，即卒中后肢體功能的喪失，社會功能減退，角色轉變，家庭關系等急性轉變超出患者所能應對的范圍；患者卒中后對疾病認識不足及對偏癱后果恐懼導致精神壓力過大；怕拖累家人、經濟承受力的擔憂等，多種家庭、社會、生理因素共同導致病后生理、心理平衡失調，而產生悲觀孤獨情緒，不愿意與人交流導致抑郁。

PSD與腦卒中的嚴重程度有明顯的相關性［4］，患者的神經功能缺失越重，ADL越差，越易導致PSD。而隨著ADL的恢復，患者的抑郁程度亦會明顯改善。大腦是有可塑性的，早期康復治療，因能有效抑制異常運動模式的產生，誘發正常運動模式，促使大腦的神經功能重組向符合生理要求的正確方向上發展。本研究顯示，研究組治療前后MBI、HAMD評定比較均有明顯改善，差異有顯著性（P<0.05），對照組治療前后改變不明顯（P>0.05）；治療后MBI、HRSD評定兩組間比較，研究組明顯優于對照組，差異均有顯著性（P<0.05）。隨著康復治療，患者肢體功能不斷改善，ADL的不斷改善，激發起患者康復的信心，心理障礙逐步消除，有利于PSD的恢復。

康復訓練是有計劃、有目的、循序漸進的過程。在其間患者通過與康復師的不斷交流，康復師的耐心的心理疏導，向患者傳達積極的心理支持；通過建立良好的康復氛圍，安排偏癱患者的集體治療，促進患者與患者間的交流及加強患者與家屬間的溝通，使其心情放松、愉快，不斷樹立自信心，從而打消患者不良的心理防御體制，消除卒中后不良行為與處理方式，使患者能正確認識卒中事件本身，正確接納自己與自己的疾病，能積極主動地參與治療，從而解除抑郁。

總之，早期神經康復能從內因與外因兩個方面改善患者的抑郁心理，促進PSD的恢復，而PSD的恢復，反過來又可加速康復進程的發展，最終改善患者肢體功能，減低致殘率，改善預后。

參考文獻

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［2］張朝輝，宋景貴，王振英，等.氟西汀對腦卒中后抑郁狀態及認知的功能影響［J］.臨床心身疾病雜志，2005，11（1）：7

第2篇

氟西汀是5-羥色胺（5-HT）再攝取抑制劑之一，是應用較廣的抗抑郁藥。氟西汀除有抗抑郁作用外，尚可治療其他中樞神經系統疾病。有研究表明，氟西汀對海馬的神經保護作用是其發揮抗抑郁效應的機制之一［1］。關于氟西汀對體外培養的海馬神經元生長的影響未見報道，本研究初步探討了氟西汀對原代培養的海馬神經元生長的影響。

1材料與方法

1.1新生大鼠海馬神經元的分離和培養

技術方法在參考文獻［2］基礎上加以改進。取出生24h內的新生SD大鼠（東南大學醫學院動物實驗中心提供），無菌分離出雙側海馬，用顯微剪剪碎，D-Hank''''s液清洗2或3次，將剪碎的海馬組織轉移至離心管中，加入等量0.25%的胰酶（美國Sigma公司），37℃消化30min，中間振搖1或2次，加入10%的DMEM/F12（美國Gibco公司）5ml，輕輕吹打15次，然后1000r·min-1離心5min，制成單細胞懸液，置于CO2培養箱（德國Heraeus公司產品）中，差速貼壁30min，去除成纖維細胞，吸取未貼壁的細胞，并用200目的不銹鋼濾網過濾，收集過濾后的單細胞懸液于培養皿中，然后至離心管中，取一滴單細胞懸液進行計數，并用DMEM/F12將細胞密度調到1×106ml-1，然后接種于200μg·ml-1多聚賴氨酸（美國Sigma公司）包被的6孔培養板中，轉移至培養箱內培養，4h后換為無血清培養基，即含2%B27的Neurobasl培養基（美國Gibco公司），以后每3天半量換液1次。使用培養6d的神經元進行染色鑒定。

1.2大鼠海馬神經元的鑒定

1.2.1烯醇化酶（NSE）免疫細胞化學染色

取培養6d6孔培養板中的蓋玻片進行神經元特異的NSE免疫組織化學染色。棄去培養液，4%多聚甲醛室溫固定1h，加入0.3%H2O2甲醇去除內源性過氧化氫酶，0.1%TritonX-100破膜，10%綿羊血清封閉，加入一抗1∶200兔抗鼠NSE抗體，4℃濕盒過夜，0.01mmol·L-1PBS清洗，加入二抗1∶200生物素化的山羊抗兔IgG，放入37℃溫箱孵育60min;0.01mmol·L-1PBS清洗，滴加SABC過氧化物酶復合物，37℃溫箱中孵育60min，0.01mmol·L-1PBS清洗，滴加DAB顯色液作用3～10min，自來水沖洗后，常規脫水，透明封片。光鏡下觀察NSE表達陽性細胞。

1.2.2尼氏染色

6孔培養板的細胞培養7d時，取出蓋玻片進行尼氏染色。棄去培養液，0.01mmol·L-1PBS清洗，4%多聚甲醛室溫固定1h，0.01mmol·L-1PBS清洗3次，氯仿中1min，95%、70%乙醇各1min，蒸餾水清洗，置于1%甲苯胺藍染液中染色20min，95%乙醇分化，在顯微鏡下觀察控制，時間以尼氏體顯示清晰為準，37℃干燥，二甲苯透明，中性樹脂封片，光學顯微鏡下觀察。

1.3實驗分組

在培養的第3天加入氟西汀（常州第四制藥廠生產），根據藥物濃度不同，將實驗細胞分為5組，分別加入1、10、20、40μmol·L-1氟西汀;正常對照組加入等體積的培養基。

1.4海馬細胞形態定量分析

倒置相差顯微鏡（德國Zeiss公司產品）下觀察加藥48h后的海馬神經元形態，每組各孔隨機選擇20個視野（每個視野0.17mm2），記錄每個視野內細胞長出突起的神經元數目，目鏡測微尺隨機測量15個神經元突起的長度和胞體的長徑。

1.5統計學處理

應用SPSS12.0軟件進行統計分析，各項檢測結果以x-±s表示。多組比較及組間兩兩比較采用方差分析。

2結果

2.1海馬神經元形態學觀察

倒置相差顯微鏡下觀察，培養1d，細胞絕大部分貼壁，細胞形態大小不一，以單突起的小細胞為主。培養6d，神經元胞體較大，突起進一步增多、延長，并形成稀疏的網絡（圖1）。培養12d，神經元胞體進一步增大，突起形成比較稠密的網絡。培養24d，神經元胞體出現空泡，部分神經元死亡，胞體崩解，突觸斷裂。

2.2海馬神經元鑒定

NSE免疫細胞化學染色:染色后光鏡下觀察第6天的神經細胞，胞漿和突起被染成棕黃色為NSE抗體表達陽性細胞，以3個視野中陽性神經元的數目占總細胞的比例為神經元純度，經鑒定神經元的純度為90%。見圖2A。

2.3氟西汀對海馬神經元形態學的影響

結果見表1和圖3。不同濃度的氟西汀對海馬神經元形態學指標的影響是不同的，10μmol·L-1氟西汀組海馬神經元與正常對照組相比，有突起的神經元數目增加、最長突起長度增長（P<0.05）;40μmol·L-1氟西汀組海馬神經元與正常對照組相比，有突起神經元數目減少（P<0.05），最長突起長度及胞體長徑無顯著性差異（P>0.05）;1、20μmol·L-1氟西汀組海馬神經元與正常對照組相比，有突起神經元數目、最長突起長度及胞體長徑無顯著性差異（P>0.05）。表1氟西汀對加藥48h海馬神經元形態學的影響（略）

3討論

本實驗嚴格控制胰酶的量和消化時間，采用了0.25%胰蛋白酶低濃度溶液、30min長時間消化的方法，盡可能減少分離過程中的化學損傷。為了避免操作過程中的機械損傷，分離時動作輕柔，規律換藥，每72h半量換液1次，換液時速度快，以減少對神經元生長的影響。本實驗采用了差速貼壁生長，去除了成纖維細胞，并采用B27無血清培養基，可以選擇性地促使神經元生長，抑制非神經元的生長和繁殖［3］，從而可以純化海馬神經元。NSE是神經元分化成熟的特異性標志酶之一，它主要表達于神經元的胞體、軸突、樹突部分［4］，通過NSE免疫細胞化學染色方法，可以鑒定體外培養的新生大鼠海馬神經元及其純度。本實驗通過NSE免疫化學染色，發現大部分細胞胞漿和突起被染成棕黃色，計數陽性細胞百分率為90%。尼氏體是神經元的特征性結構之一，存在于神經元胞體和樹突內，可被堿性染料染成深色的顆粒和斑塊，它是細胞內的一種蛋白質合成裝置，可作為觀察神經細胞功能狀態的靈敏指標。本實驗觀察到培養的海馬神經元胞質內尼氏體數量較多，說明培養的海馬神經細胞生長良好。NSE免疫細胞化學染色和尼氏染色結果提示，本實驗能培養出純度較高、生長良好的海馬神經元。氟西汀不僅是廣泛應用的抗抑郁藥，而且可以用于治療癲癇、偏頭痛、認知障礙、焦慮障礙、兒童孤獨癥等諸多神經精神疾病。目前研究認為，氟西汀抗抑郁效應與它對海馬的神經保護作用有關，這種作用可能是通過促進海馬細胞增殖來抵抗神經元的萎縮和丟失來實現的。李鸝等［1］研究發現，氟西汀在顯著改善抑郁大鼠抑郁行為的同時，增加了海馬齒狀回神經前體細胞的數目，其增殖也增強，推測促進海馬神經元再生可能是氟西汀治療抑郁癥的機制之一。李云峰等［5］通過慢性應激建立小鼠抑郁模型，認為氟西汀促進海馬齒狀回神經元再生可能是抗抑郁劑共同作用機制之一，并且可能與提高海馬BDNF水平密切相關。一些臨床研究的結果也提示抗抑郁藥具有神經保護作用。Santarelli等［6］

研究發現5-HT再攝取抑制劑能部分逆轉認知功能障礙大鼠海馬齒狀回神經元增殖減少及樹突萎縮，并能促進海馬神經元的再生和存活。Yatte等［7］通過高分辨率的MRI和立體定位方法測定海馬容量，發現持續性接受抗抑郁藥物治療與只在發作時接受治療的患者相比，海馬容量無顯著性降低。

本研究首次以體外培養的新生SD大鼠海馬神經元為模型，通過細胞形態定量分析，探討氟西汀對海馬神經元生長的影響。Chiou等［8］通過MTT方法，發現濃度在55μmol·L-1以下的氟西汀可明顯促進海馬神經干細胞存活，在20μmol·L-1時達到高峰。根據Chiou等［8］的研究結果，本實驗選擇了濃度分別為1、10、20、40μmol·L-1的氟西汀來干預海馬神經元。結果發現不同濃度的氟西汀對海馬神經元形態學指標的影響是不同的，10μmol·L-1氟西汀組海馬神經元與正常對照組相比，有突起的神經元數目增加、最長突起長度增長（P<0.05）;40μmol·L-1氟西汀組海馬神經元與正常對照組相比，有突起神經元數目減少（P<0.05），最長突起長度及胞體長徑無顯著性差異（P>0.05）;1、20μmol·L-1氟西汀組海馬神經元與正常對照組相比，有突起神經元數目、最長突起長度及胞體長徑無顯著性差異（P>0.05）。結果表明氟西汀對海馬神經元生長的影響有濃度依賴性，濃度過低（1μmol·L-1）對海馬神經元生長的作用不明顯，適當濃度（10μmol·L-1）可以促進海馬神經元的生長發育，濃度過高（40μmol·L-1）則抑制海馬神經元的生長。本實驗中氟西汀濃度為40μmol·L-1即出現對海馬神經元的抑制作用，與Chiou等［8］研究結果不完全一致，表明氟西汀對海馬神經元和神經干細胞的影響存在差異。氟西汀促海馬神經元生長的機制尚不明了，有研究［9］表明，長期給予氟西汀后，大鼠海馬神經元的腦源性神經營養因子（BDNF）mRNA表達明顯高于對照組，而BDNF具有很強的刺激和促進神經細胞生長和分化，維持神經細胞存活和正常功能的作用，Dwivedi等［10］發現氟西汀不僅能夠增加海馬BDNFmRNA的表達，還可以逆轉皮質酮導致的海馬BDNFmRNA表達的降低。據此可以推測，氟西汀促海馬BDNF表達可能是促海馬神經元生長的機制之一。非營養因子家族，包括睫狀神經營養因子、膠質細胞源性神經營養因子、成纖維細胞生長因子等，都能促進海馬神經元的生長，氟西汀是否也可能通過上調這些因子的表達而促進海馬神經元的生長有待研究。

本實驗結果提示，氟西汀可以促進新生大鼠海馬神經元的生長，這為氟西汀治療與海馬損害有關的神經精神疾病提供實驗基礎和理論依據。氟西汀促海馬神經元生長的確切機制尚待進一步探討。

【參考文獻】

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［5］李云峰，劉艷芹，張有志，等.抗抑郁劑對慢性應激小鼠海馬神經元再生的影響［J］.中國藥理學通報，2004，20（4）:385-388.

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第3篇

關鍵詞：就業；畢業論文；創新能力

畢業論文的完成過程就是學生主動開展科學研究，接受科研訓練，創造科研成果的過程。從畢業論文題目的選定到實驗計劃的制定實施，從文獻資料的檢索到論文寫作完成，從論文的評審修改到參加答辯，都帶有濃厚的學術氣氛。在整個過程中，大學生接觸科學、感受科學、品味科學、走進科學，一點一滴的接受科學教育，一點一滴的樹立起了嚴謹、求實、創新的科學作風，從而可以促進大學生科學素養的內化。畢業論文要求學生必須獨立研究完成，促使學生必須去接觸實際，開展科學實驗和搜集實驗數據，在實踐中學會發現問題和研究問題，學會運用自己掌握的專業理論知識去解決問題，在鍛煉和提高學生的實踐技能方面效果非常突出，相對于其他的教學環節，畢業論文的作用極為重要。畢業論文能否撰寫成功，最能反映一個大學生的科學文化素質。本課題組對對本校應用化學專業畢業論文改革進行了探索研究。

一、改革畢業論文（設計）選題制度

畢業論文的選題時間彈性安排，提前進行。選題關系到專業人才的培養規格，也是培養和鍛煉大學生實踐能力和創新精神的關鍵環節。以前畢業論文的選題通常都在第八學期進行，實施畢業論文的教學改革后，允許把選題時間調整安排在第七學期初。這種彈性安排，可以提前讓學生介入與畢業論文有關的研究和資料收集，同時選題時間的幅度拉長，可以有效協調完成畢業論文與找工作之間產生的時間沖突。畢業論文題目提前進行公開，實行雙向選擇。過去教師指定學生的研究項目較多，這在選題環節上就很大程度制約了學生的創見性。為了使學生在選擇畢業論文的研究題目上更能體現自己的專業興趣，畢業論文題目提前制定，結合指導老師科研項目和生產實際，確立畢業論文選題指南，提前對學生公開，讓學生結合自己的興趣，申報畢業論文的研究課題。也可以允許學生自己確定研究項目，但要在查閱文獻資料，開展社會調查的基礎上，寫出開題報告，通過開題答辯后，確定為畢業論文的研究項目。

二、以就業為導向確定畢業論文題目

畢業論文題目嚴把關，與本專業人才培養方向相一致，緊密結合學生的就業單位需求，企業需要鍛煉學生什么能力，需要什么樣的學生，我們就培養什么樣的學生。把學生按企業不同需要目標確定不同畢業論文題目，真題真做。針對近幾年企業對質檢員要求越來越高，需求越來越多，對去企業質檢部門的學生我們與測試中心聯合培養學生，讓學生在第七學期進入測試中心，利用測試中心的儀器設備，給學生確定產品分析測定方法建立的論文題目，熟悉現代分析測試儀的使用，以利于學生去化工廠、藥廠、煤礦企業的質檢部門工作，特別是為女同學提供一條很好的就業渠道。對去煤化工企業的同學，多數是去甲醇廠等，確定學生做碳一產品合成的題目，以產品為主線，催化劑為核心，進行碳一化學品合成的畢業論文研究。對有意去藥廠、精細化工廠做研發的同學，以合成某一精細化工產品為畢業論文題目，要求學生除完成畢業論文撰寫之外，實做的產品也是考核的指標之一。此外，對考研的學生以教師的科研項目為依托，設置子課題為畢業論文題目，提高題目難度。

三、延長畢業論文完成時間

延長畢業設計的時間。在原有的教學體系中，畢業論文所占的時間原本較短，又往往受到就業、考研等事宜的沖擊，因而往往流于形式，無法發揮出鍛煉學生科研和實踐的能力。因此，比較適宜的方法是將畢業論文工作開始時間大幅度提前，可以提前到大四的第一學期開始。此時經過前面的學習，公共課和專業基礎課、專業課基本完成，學生有了一定的空余可支配時間，對本專業的學習也開始產生出興趣，希望更多的了解與學科領域相關的知識。在這種情況下，提前開始布置畢業設計工作，可以讓學生在較充裕的時間內保質保量從容完成畢業論文，更重要的是可以使學生能夠把課堂所學立刻與畢業論文相結合，互為促進，收到更好的效果。

四、增加碩士研究生擔當助理指導教師

由于目前形勢的發展，對本科生提出的要求越來越高。無論是畢業后直接走上工作崗位還是選擇繼續深造，都要求學生具有良好的科研實踐素質。讓本學科的研究生輔助指導老師參與指導本科生，一方面研究生剛剛從本科階段過來，可以總結他們的本科論文的一些經驗教訓，另一方面研究生已經過一定的科研實踐的訓煉，并且有更多的時間與學生交流，可以更好地培養本科生的科研能力，碩士研究生充當本科生助理導師完全可以滿足需要，具有現實可行性。

五、低年級學生提前進人教研室從事科研實踐

對于大二或大三的學生，在學習完公共課和專業基礎課后，已經具有相當的基礎。在這種情況下，采取自愿的原則，安排學生進人教研室從事一些力所能及的簡單工作，例如科技論文的檢索翻譯，或實際參加項目，作一些相對簡單的工作。這樣在實際環境中和各教研室教師和師兄師姐的指導下，于耳濡目染中鍛煉實踐能力、培養科研素養。根據學生的興趣愛好，為其分配畢業論文題目，完成畢業論文。

六、實施畢業論文工作評比表彰制度

為了進一步強化畢業論文工作，實施畢業論文工作評比表彰制度。對在畢業論文的教學工作中成績突出的指導教師和學生予以表彰和獎勵，對指導畢業論文不認真負責的老師減少其指導畢業論文的學生人數，充分發揮評比表彰在教學實踐中的產生的激勵作用、示范作用、促進作用和強化作用，為畢業論文的教學改革創造更加良好的制度環境。

七、結束語

畢業論文作為一種學術性論文，是大學生在教師指導下進行創造性勞動的成果，是畢業獲得學位的必修學分，對提高大學生的全面素質和培養大學生的綜合能力起著重要作用。畢業論文的寫作不是一件輕而易舉的事情，經過上述應用化學專業的人才培養模式改革措施可將學生在大學期間已學的基礎知識和專業知識綜合運用到實際工作中去。學生研究問題要把握事物的規律，運用唯物論和辯證法的觀點，去突破、創新和提高。在這一過程中使知識和能力得到進一步的升華和提高，在創新思維的培養上也得到了很好的鍛煉。畢業論文與學生就業相一致，提高畢業論文質量的同時，培養學生的創新能力和就業技能。

參考文獻：

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