心血管疾病論文范文

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第1篇

1.1護士自身因素

心血管疾病患者急癥搶救頻率高，護理難度大、技術性強，監護及救治使用儀器眾多、操作復雜，要求心內科護士具備更為豐富的專業知識、更加敏銳的觀察力和更多的責任心。隨著醫學的快速發展和護理模式的轉變，許多新技術、新業務、新儀器需要護士不斷地學習和掌握；繼續教育制度的實施和普及，又使之面臨著知識結構更新和考核的壓力。心內科護士在完成繁重護理工作的同時，還要利用有限的休息時間自學和深造，承受著巨大的壓力且長期得不到緩解，長此以往必將嚴重影響身心健康。女性生理上的特殊時期如月經期、妊娠期都會由于內分泌的改變出現一些心理及情緒上的改變，如焦慮、憂郁、煩躁等。隨著90后護士逐漸踏入工作崗位，其本身也多為獨生子女，石彩秋的調查結果顯示，獨生子女護士的癥狀自評量表（SCL-90）強迫、抑郁、人際關系敏感因子得分顯著高于非獨生子女護士及國內常模，并且與年齡和護齡呈反比。受到社會上傳統“重醫輕護”觀念的影響，以及付出的勞動與收入不相稱、職稱晉升困難，使得一部分護士職業認同度不高，產生無價值感。加之缺乏正確的心理健康知識，面對工作中的應激情況時，不能有效地進行調節和平衡，長期的壓力蓄積導致心理健康受損。

1.2工作環境因素

心血管疾病的特點決定了心內科是一個專科性極強的科室，患者常急診入院，病情危重，對護理配合的要求高；同時患者病情變化多，監測時須注意力高度集中，反應迅速，隨時準備搶救，使得心內科護士經常處于一種高強度、長時間的持續應激狀態。對呼吸、心搏驟停患者的搶救不能間斷，無法正常交接班常常使護士連續工作；心血管疾病多夜間高發，護士一人值夜班時工作量大，不僅體力消耗巨大，而且精神緊張度非常高，睡眠剝奪又放大了其負面影響，使得心內科護士工作疲潰感的程度顯著高于其他科室。心血管疾病病死率高，時常是經過緊張、忙碌的搶救仍未挽回患者的生命，加之家屬生離死別場面的負性刺激，不可避免地使心內科護士產生心理上的挫敗感，進而懷疑自身和工作的價值。隨著法制化進程的加深，群眾法律意識增強，護理文書的重要性日益凸顯，心內科患者搶救時緊張忙亂，無法在執行醫囑的同時兼顧記錄病情變化，口頭醫囑多，增加記錄出現錯漏的概率，使得護士時刻處于過度謹慎的狀態，甚至出現強迫癥表現。醫院環境及人際關系構成復雜，護士需要協調處理好與同事、上級、醫生、患者之間的關系，當科室的氣氛不融洽，同事之間的配合欠默契時，無形之中增加了工作壓力。而在當前醫患關系緊張的大背景下，護士往往成為患者遷怒的對象，承受無端的指責、謾罵乃至人身攻擊，長期的緊張甚至驚恐勢必導致心理健康狀況的惡化。

1.3醫院管理因素

現在大力提倡的人性化護理和整體護理模式，需要護士付出更多的勞動和精力，而床護比不能達標一直是我國醫院存在的老大難問題，在編護士在承擔繁重的臨床護理任務的同時，還需要做許多非護理性工作，經常處于疲于應付的狀況。利益分配機制始終未能理順，工作量、風險與收入不成正比，工作在一線的護理人員難免出現心理落差。現今醫患關系惡化，出現醫患矛盾后新聞導向也多強調患者作為“受害者”一方，院方處于不利的輿論局面，出于寧事息人的考慮處理護患糾紛往往偏袒患者，使得護士的合法權益受到損害，這種現象的長期存在，難免導致其心理失衡。醫院只重經濟效益，不關注文化建設，科室內沒有形成良好的工作氛圍和有效的社會支持系統。使護士在工作環境中遭遇應激事件時無法得到緩沖和保護，導致負性體驗加深，加重心理損害。

2干預措施

2.1注重業務、心理培訓，提高護士綜合素質

醫院應建立和完善護士培訓體系，在護士上崗前培訓中，注重對護理操作技術的重點指導和考核，上崗后高年資護士予以幫扶，使年輕護士有一個心理適應和技術提高的過程，以減輕因工作經驗缺乏所導致的焦慮感。科室制訂政策鼓勵護士進行在職學習，通過自考、函授等方式提升學歷，同時通過科內講座、專題講座等形式互相交流護理經驗，形成一種共同提高的良好學習氛圍。制訂并實施系統的心理健康教育計劃，邀請心理學專家來院講座；對影響心內科護士心理健康的共性因素，組織護士以小組討論的形式相互溝通，探討應對措施，減輕群體壓力；根據年輕護士的心理特點，重點加強對情緒、個性與心理健康關系的講解，同時建議心理學教育應成為護理專業的必修課，在校學習階段就打下良好的心理基礎；醫院成立護士心理輔導中心，使護士傾訴和宣泄，由具備資質的人員進行專業心理指導和調適，給予精神支持，減輕護士心理壓力。

2.2優化醫院管理，建立多元化支持系統

醫院應增加護士編制，在嚴把準入要求的前提下適當增加聘用制護士比例；科學排班，合理調配，如實施APN排班，降低倒夜班的頻率，夜班設護士和二線值班，減輕夜班護士的緊張度；減少護士非護理性工作時間，避免其體力過度消耗，圓滿完成臨床護理工作的同時保持最大程度的身心健康。改革績效制度，獎金分配向一線護士適當傾斜，提高護士工作積極性；積極為其創造外出進修、學習的機會，提供晉升的條件，讓高年資護士承擔一部分護理科研、管理任務，可以使年輕護士有一條明晰的職業發展路徑，用有效的激勵措施提高心內科護士的自我價值認同和職業自豪感。定期組織法律法規專項培訓，增強護士的法律意識和自我保護能力，規避執業風險，制訂搶救時和臨時醫囑的記錄規范，簡化護理文書書寫；建立專職糾紛解決機構，公平、公正地處理護患糾紛，保護護士的合法權益，提高其工作主動性。醫院管理者應努力營造一種團結、友善的科室氛圍，使心內科護士在工作中能得到同事、上下級之間有力的協作與支持，研究結果顯示，其可以顯著緩解工作壓力、提高工作效率；利用業余時間組織護士參加一些集體娛樂、休閑活動，增進友誼，舒緩壓力；關心護士，幫助其解決生活中的一些具體困難，有效提高心內科護士的社會支持度。

3總結

第2篇

所以，針對老年患者，醫療工作者應當首先進行心理上的疏導，與老年患者進行心理溝通，使其自身認識了解自身患病過程以及心血管疾病的特征，自己的病情，如何治療原則，幫助老年人增強自信心，培養起積極的心態，這樣才能盡量消除其負面心理情緒，促進心理健康，減少發病率。

二、養成良好有序的生活習慣

許多老年心血管疾病患者與自己不良的生活習慣與方式也有很大關系，醫務工作者特別是做為保健醫生，應當經常提醒老年人，使其認識到吸煙、肥胖、高血壓、高血脂是心血管疾病的十分危險因素，平時飲食以低鹽、低脂、低脂肪、低膽固醇為主，多食瓜果蔬菜，維生素、蛋白質含量豐富易于消化吸收的食物，平時養成良好的生活規律，避兔勞累，情緒穩定，消除疲勞，這樣才能保證身體健康，發病率低。

相當，也不可以配合一些健康有益的運動，但我們常說的“飯后百步走”，心血管病老人是不適合的，特別是飽食飯后兩小時內不要進行劇烈的運動，尤其對有動脈硬化的老年人，更應注意避免造成血壓突然升高的一切運動練習，這樣可以有效地防止心臟病發作或腦溢血的發病。也不宜進行“晨練”與“苦練”，可以多選擇一些輕柔、緩慢、勻速并帶有節奏的活動，例如太極拳、散步、按摩、等中、低強度的運動，時間上以30分鐘為好，感覺體力十分好時才可以運動1小時，可降血壓、血脂、減體重，有益于老年人的身心健康發展。當然，除此之外，老年人尤其是高血壓、高血脂、冠心病、心律失常等慢性病老年患者要格外注意天氣的變化，不止是天氣寒冷容易發病，氣溫高、溫度大、氣溫低的天氣也容易發病，心功能不好的老年人，也可以在家中自備一個氧氣瓶，身體不適時馬上及時吸氧，緩解癥狀。對于有高血壓、心臟病的老年人來說，常備保心丸也是十分必要的。

三、合理有效地配合用藥

老年人用藥必須十分謹慎，不要自作主張服藥治療，一定要在醫生的指導下合理治療，有效地用藥。老年人常常多種疾病并存，做為醫務工作者特別是保健醫生來說，也要做到安全、合理有效地給病人用藥，如針對高血壓患者降壓的治療方法可從低劑量開始，逐步遞增劑量，考慮使用長效制劑，每日給藥一次，殊知：“急則治標，慢則治本”，要囑咐老年人堅持長期用藥，不要經常更換藥物，需要換時可在醫生的指導下更換。雖然有些老年人患有多種病癥，也不要一次給其開出許多藥物，要充分考慮老年人的接授能力。在用藥上，也要考慮到老年人的經濟能力，盡量使用老年人能夠接授又不是價格太昂貴的藥品，以減輕老年人的心理負擔，以達到更好的治療效果。

第3篇

踝部水腫+++++++++

便秘+++++00

頭暈+++++或+++

面部潮紅+++++++

頭痛++++++

心悸或心動過速00+++

皮疹++00

1.外周水腫：見于各類鈣拮抗劑，以二氫吡啶類發生率最高。常見于踝部，但亦可發生于手部。常靜坐工作的病人容易發生外周水腫，晚間尤為明顯。外周水腫與鈣拮抗劑擴張血管作用有關。血管擴張致使組織毛細血管壓力增高，從而加速血管內液體濾出、組織間液增加，導致外周水腫。

2.便秘：常見于苯烷胺類鈣拮抗劑如維拉帕米、甲氧維拉帕米，亦可見于硫氮卓酮。其發生程度與所用劑量成正相關，劑量越大，發生程度亦重。在連續長期使用過程可逐漸減輕。

3.頭痛與面部紅腫：亦與血管擴張有關，一般均可耐受。在長期用藥過程中，經血管自動調節機制，可逐漸消失。

4.心動過速或心悸：常見于二氫吡啶類鈣拮抗劑，系血管擴張所致的反射性心博加速的臨床表現。臨床應用較大劑量時易于發生。與b受體阻滯劑合用能控制該類不良反應。另外，大量應用鈣拮抗劑，尤其經靜脈途徑給藥時，其固有的負性頻率作用，負性傳導作用及負性肌力作用可引起心率減慢、房室傳導延緩。血管外周阻力的過度降低還可導致低血壓反應。

近年在臨床使用過程中還發現，某些鈣拮抗劑如維拉帕米Verapamil、硝苯吡啶Nifedipine和地爾硫卓Diltazem短期或長期治療可能使血液動力學及臨床預后惡化。鑒于此，本文將鈣拮抗劑在心血管疾病中的不良反應做一概述，以期引起臨床使用中的注意。

1.治療心力衰竭

鈣拮抗劑能擴張全身阻力血管，減輕后負荷，阻滯Ca2+內流入心肌細胞，減少細胞內鈣負荷過重，保護已處于缺血狀態的心肌。從該理論出發，鈣拮抗劑在心力衰竭中治療應是安全有效的。但Elkayam[1]等做隨機、雙盲、交叉的前瞻性研究，比較單用硝苯吡啶或與二硝酸異山梨醇酯（ISDN)合用或單用ISDN治療慢性充血性心力衰竭的效果和安全性，結果提示用ISDN治療相對穩定的心衰病人加用硝苯吡啶后心衰明顯加重，38%病例需增加利尿劑量，32%病例因心衰加重提前中止研究。Packer[2]等研究硝苯吡啶20mg對左心功能不全的血液動力學效應，結果有55.2%(16人)血液動力學惡化，左右心室每博指數下降，平均右心房壓升高，1年生存率僅為23%，而心衰未惡化的13人1年生存率為67%(P<0.05)，提示硝苯吡啶加重病人心衰程度。

不僅硝苯吡啶有此類報道，據Diltazem多中心的梗死后試驗的亞群分析[3]顯示，在心室射血分數〈0.40病人中，297例病人21%出現晚期充血性心力衰竭，安慰劑組326例僅12%(P<0.01)。研究結果提示地爾硫卓能加重原有充血性心力衰竭程度，其惡化的危險率與心室射血分數密切相關。另據MDPIT[4]試驗，對心臟X影像顯示有肺淤血的亞組病人進行分析，結果發現地爾硫卓治療病人心衰有加重趨勢，心臟病死率明顯增加。

鈣拮抗劑加重充血性心力衰竭的作用機制是什么?目前認為[5]主要是由于鈣拮抗劑的負性肌力作用。其長期使用抑制心肌，使本已降低的心臟收縮功能進一步下降，血液動力學惡化。另外鈣拮抗劑可增加血漿去甲腎上腺素和腎素的活性，激活內源性神經激素系統，尤其是腎素¾血管緊張素系統，引起血管緊張素II水平升高，產生縮血管反應和水鈉潴留。這亦是造成心衰加重的重要因素。確切機制目前有待于進一步研究。

臨床研究已表明第一代短效鈣拮抗劑在心衰病人中應用常引起心衰加重，預后不佳，建議臨床治療充血性心力衰竭病人時應慎用該類藥物。

2.治療心絞痛

鈣拮抗劑能抑制心肌興奮時Ca2+內流，降低心肌收縮力，提高心肌對缺血的耐受性，并擴張血管，增加冠脈血流量，降低動脈血壓，減輕心臟后負荷，廣泛用于抗心絞痛。但近年有研究表明，鈣拮抗劑引起的冠脈擴張只對明顯由冠脈痙攣所致心絞痛(如變異型心絞痛，非心率相關的隱匿性心絞痛以及過度通氣和部份寒冷誘發的心絞痛)特別有效，若用于其他類型心絞痛治療則無效甚至有害。

Egstrup[6]報道硝苯吡啶雖能增加正常心肌灌注區血供，但不能改變甚至減少冠脈側支循環供給區血流，具潛在的促局部供血作用，在穩定型心絞痛病人中，凡冠狀側支循環血流較好的病人，此作用明顯，常使心絞痛癥狀加重。

Muller[7]在一早期研究中就指出，硝苯吡啶在控制不穩定型心絞痛方面比長效硝酸酯及普萘洛爾療效差。根據HoblandInteruiversityNifedipine/MetoprololTrial（HINT）研究，用硝苯吡啶或美托洛爾及合用兩藥或用安慰劑對不穩定型心絞痛進行心肌缺血試驗，結果表明硝苯吡啶只對已接受b阻滯劑治療的不穩定型心絞痛患者有效，對于未給b阻滯劑治療患者，硝苯吡啶與美托洛爾聯合用藥不比美托洛爾單獨治療好。可見，b阻滯劑是治療不穩定型心絞痛的首選方案。但對于不能耐受b阻滯劑患者（尤其是合并呼吸道哮喘患者）可選擇使用鈣拮抗劑。另外在b阻滯劑基礎上聯合運用鈣拮抗劑可減少副作用發生，對單獨使用b阻滯劑無效患者加用硝苯吡啶可能改善癥狀。目前在已使用b阻滯劑基礎上聯合使用鈣拮抗劑或維拉帕米等非二氫吡啶類鈣拮抗劑用于早期不穩定型心絞痛治療乃為較佳選擇。

3.治療高血壓

鈣拮抗劑通過阻滯Ca2=進入平滑肌細胞,抑制血管平滑肌收縮,降低外周動脈阻力使血壓下降,適用于各型高血壓.對不能耐受利尿劑及b阻滯劑患者亦有效.

但近年研究對鈣拮抗劑治療高血壓患者安全性提出質疑.Furberge[8]等收集了16個硝苯吡啶用于冠心病的隨機二級預防試驗,擬評價硝苯吡啶對死亡率影響的量效關系,結果表明,短效硝苯吡啶使冠心病死亡率升高(呈劑量依賴性).對于每天使用30-50mg,60mg及80mg患者,總體死亡率危險度分別為1.06(95%可信限為0.81-1.27),1.18(95%可信限為0.93-1.50),及2.83(95%可信限為1.35-5.93).Pahor[9]等研究結果也很相似.此項研究著重分析各種藥治療高血壓的病人的死亡危險,結果維拉帕米在治療未患充血性心力衰竭病人中,各種原因引起的死亡率并不比b阻滯劑好,地爾硫卓危險性增高但不顯,硝苯吡啶的危險性則明顯增高.

硝苯吡啶引起死亡率增高的機制尚不完全清楚,可能與鈣阻滯劑交感神經反射性刺激,增加心肌耗氧量,致心律失常;負性變力作用;鈣阻滯劑擴張血管作用使嚴重冠心病患者的冠脈供血分流至較小的冠脈側支循環血管,至使局部心肌缺血;抗血小板聚集,增加手術病人出血危險等有關.

短效硝苯吡啶的此類副作用能否推及其他類型鈣拮抗劑成長效硝苯吡啶,只有大型,前瞻性研究才能證實.目前尚不能下定論.但它告誡臨床醫生,仍應將利尿劑和(或)b阻滯劑患者,有使用鈣拮抗劑\ACEI等其它抗高血壓藥物指征時,應選擇對病人個體最適宜的藥物.

綜上所述,目前已有臨床提示在心血管疾病中使用短效,第一代鈣拮抗劑對心血管疾病患者預后的不良影響.因此建議臨床醫生治療心力衰竭\心絞痛及高血壓患者時,應根據病情的個體差異,選擇適宜藥物,并避免長期使用短效,第一代鈣拮抗劑.

參考文獻：

1.ElkayamU,AminJetal.Aprospective,randomizeddouble-blind,crossoverstudytocomparetheefficacyandsafetyofchronicnifedipinetherapywiththatofisosorbidedinitrateandtheircombinationinthetreatmentofchroniccongestiveheartfailure.Circulation,1990,82(6):1954

2.GrayS,Francis.Calciumchannelblockersandcongestiveheartfailure.Circulation,1991,83(1):36

3.GoldsteinRE,BoccuzziST,etal.Diltizamincreaseslate-onsetcongestiveheartfailureinpostinfarctionpatientswithearlyreductioninejectionfraction.Circulation,1991,83(1):52

4.MiltonPacker.Calciumchannelblockersinchronicheartfailure:therisksof"physiologicallyrational"therapy.Circulation,1990,82(6):2254

5.PackerM.Pathophysiollgicalmechanismsunderlyingtheadverseeffectofcalciumchannel-blockingdrugsinpatientswithchronicheartfailure.Circulation,1989,80(6):59

6.EgstrupK,AndersenPE.Transientmyocardialischemiaduringnifedipinetherapyinstableanginapectoris,anditsrelationtocoronarycollateralflowandcomparisonwithMetoprolol.Am.J.Cardiol,1993,7:177

7.MullerJE,ToflerGH,StonePH,etal.Circadianvariationandtriggersofonsetofacutecardiovasculardisease.Circulation,1989,79(4):733

8.FurbergerCD,PsatyBM,etal.NifedipineDose-Relatedincreaseinmortalityinpatientswithcoranaryheartdisease.Circulation.1995,92(5):1326