亞低溫對心搏驟停復蘇后心臟的影響范文

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心搏驟停患者自主循環恢復以后，45％～60％會發生不同程度的心功能障礙并導致嚴重的血液動力學紊亂，復蘇后72h內的死亡多與此有關〔1〕。造成心臟功能異常的原因是多方面的，包括造成心搏驟停的原因通常是心肌梗死，心肌梗死會造成室壁運動障礙，心搏驟停后的心肌頓抑，缺血再灌注損傷等等〔2〕。目前可以明確改善復蘇后心功能的藥物和治療措施不多。亞低溫是指將患者的體溫降至32～34℃維持12～24h，作為唯一一項可以降低心搏驟停患者死亡率和改善神經預后的治療措施，是否對復蘇后的心臟功能有保護作用，本文就這一問題做一綜述。

1亞低溫對復蘇后心臟收縮功能的影響

對于正常的心臟，低溫可能輕度的抑制心肌收縮力。Andreas等〔3〕選用10只健康成年家豬，先將體溫控制在38℃，通過超聲心動圖測量心功能相關的參數，然后將體溫降至33℃再進行測量。結果發現，低溫時左室壓力峰值下降，左心室壓力上升最大速率（dp／dtmax）下降，但左室射血分數（LVEF）、每搏輸出量（SV）、左室縮短分數（LVFS）、縱向應變率均沒有變化，表明對于正常心肌低溫可使心肌收縮力輕度下降，但對心臟整體的收縮功能影響不大。心搏驟停時整個心臟缺血缺氧，恢復自主循環以后又會發生再灌注損傷，對于這種嚴重損傷的心肌，目前大多數研究結果表明亞低溫治療可以改善心臟的收縮功能。關于低溫對心臟功能影響的早期研究來自動物實驗，Chung等〔4〕以小鼠為研究對象，通過室顫誘發心搏驟停，恢復自主循環后（ROSC）隨機分為低溫組和正常體溫組，低溫組ROSC后立即將體溫將至32℃，結果發現復蘇后1h、4h的左室射血分數（LVEF）、心輸出量（CO）均較復蘇前明顯下降，但低溫組的LVEF、CO明顯高于正常體溫組。Patrick等〔5〕和Yuan等〔6〕通過豬室顫心搏驟停模型也得到了同樣的結論，低溫組雖然在低溫治療期間，心率減慢，CO減少，但在復溫后CO明顯高于正常體溫組。Alogna等〔7〕發現低溫增強心肌收縮力的作用可以和多巴酚丁胺相媲美。窒息造成的心搏驟停復蘇后的心功能障礙更為嚴重，持續時間更長〔8〕，低溫對于這種類型的心功能障礙也有保護作用。臺灣的一項研究通過小鼠窒息心搏驟停模型發現低溫治療組ROSC后數小時的LVFS、左心室內壓力上升最大速率（dP／dt）均明顯高于正常體溫組〔9〕。

亞低溫改善心臟功能的具體機制尚不明確，可能與改善缺血再灌注心肌的線粒體腫脹、心肌超微結構損害和凋亡以及改善受損心肌的舒縮信號轉導通路等多種機制有關〔10－12〕。在離體心肌細胞試驗中從微觀的角度也發現同樣的現象。Ristagno等〔13〕取小鼠的心室細胞，使之經歷10min缺血缺氧后隨機分為37℃、34℃、32℃、30℃4組，測量心肌細胞的縮短分數，結果表明與37℃相比，34℃時心肌收縮力明顯增強，32℃或30℃時心肌收縮力進一步增強，原因分析發現低溫時細胞內Ca2＋水平升高，且對心肌細胞對Ca2＋的敏感性增強，溫度越低這種現象越明顯。從細胞能量代謝方面，Vivienne等〔14〕發現小鼠心房細胞在缺血缺氧之后給予低溫治療，細胞內ATP含量明顯增加，心肌細胞LDH釋放減少，細胞活性增強。動物實驗均在研究對象恢復自主循環以后短時間內開始低溫治療，很快達到目標體溫，臨床上的患者復蘇過程各異，復蘇后的心臟功能有很大的差別，開始低溫治療的時間普遍較長，那么在這種情況下亞低溫對心臟是否還有保護作用呢？關于低溫對心搏驟停患者復蘇后心臟是否有保護作用，目前沒有大規模的隨機對照臨床研究，而且絕大多數研究將嚴重的心臟功能障礙合并血液動力學不穩定的患者排除在外，認為亞低溫可能惡化血液動力學，但澳大利亞最近一項前瞻性研究發現心源性休克患者不僅能安全的耐受亞低溫治療，而且低溫可以改善休克患者的心臟功能和血液動力學狀態。該研究共入選14例心源性休克患者，主要分為2組，第一組有5例患者降溫至33℃維持1h，整個過程中不改變原有血管活性藥物藥物的用量，主要觀察低溫安全性和對血液動力學的影響。第二組9例患者降溫至33℃維持24h，整個過程根據需要調整血管活性藥物。

結果表明兩組患者不但能安全的耐受低溫，而且在低溫治療過程中在沒有增加血管活性藥物和正性肌力藥物劑量的情況下心臟指數（CI）、CO、每搏量指數（SVI）均顯著增加，但在復溫后又恢復至低溫前的水平〔15〕。Carsten等〔16〕也發現復蘇后存在心源性休克的患者給予低溫治療后，盡管心率下降并逐漸下調正性肌力藥物和血管活性藥物的用量，但LVEF（43％上升至55％）、CO（3．7L／min增加至5．5L／min）、MAP明顯升高。而正常體溫組雖然逐步增加血管活性藥物的用量，但MAP卻逐步下降。復蘇后的心功能障礙越嚴重，低溫的保護作用可能越顯著。一項回顧性研究將復蘇后的心搏驟停患者根據有無心源性休克分為2組，結果發現心源性休克組在低溫治療過程中，LVEF逐漸從32％上升至40％左右，但無休克組LVEF值并未發生變化，一直維持于40％左右〔17〕。當然也有研究發現低溫對心肌收縮功能有抑制作用。Nestaas等〔18〕觀察缺血缺氧性腦病新生兒低溫治療對心功能的影響，結果發現低溫治療期間收縮期峰值應變（PSS）、收縮期峰值應變率（PSSR）低于正常體溫組，但是低溫組的新生兒本身病情就較重，心臟功能的改變與病情重有關還是與低溫有關并不明確。

2亞低溫對復蘇后心臟舒張功能的影響

復蘇后的心功能障礙不但累及收縮功能，也包括舒張功能。目前關于亞低溫對復蘇后心臟舒張功能的影響相關的研究較少。對于正常心肌，An－dreas等〔3〕把健康成年家豬體溫將至33℃，結果發現左室舒張末容積下降，舒張末室壁厚度增加，E峰下降，E峰時間顯著下降，A峰升高，二尖瓣環運動速率下降，尤其是心率偏快的情況下，實際的舒張時間不足以使心臟完全舒張。其他的動物實驗也發現了同樣的現象，即低溫在增強收縮功能的同時損傷了舒張功能，表現為左心室舒張期壓力下降最大變化速率（dP／dtmin）下降、等容舒張時間延長，但低溫時心率多明顯下降，可以部分抵消低溫對舒張功能的影響〔19〕。對于心搏驟停后心臟舒張功能障礙，低溫治療是否有益尚有爭議。Tsai等〔20〕以家豬室顫動物模型為研究對象，在開始心肺復蘇時迅速將體溫將至34℃，結果發現自復蘇后的數小時至96小時，低溫組的等容舒張時間明顯長于正常體溫組。Hsu等〔9〕以小鼠為研究對象也發現復蘇后立即開始低溫治療dP／dtmin明顯高于正常體溫組。但Ker－ans等〔21〕同樣以家豬心搏驟停模型為研究對象，發現將體溫將至33℃時心臟舒張功能受損。臨床上一項觀察性研究發現心搏驟停患者在低溫治療過程中有75％出現舒張功能不全，在復溫后有不同程度的恢復，但是復蘇后的心功能障礙本身就隨著時間的延長而逐步恢復，所以該研究中觀察到的心臟舒張功能障礙的變化很可能是與復蘇后心功能不全的變化規律有關，而與低溫治療的關系不大〔16〕。

3亞低溫對復蘇后心功能障礙持續時間的影響

心搏驟停患者的心功能障礙在復蘇后數小時出現，一部分患者可以逐步恢復，多在48～72h恢復至正常水平，如在72h以內沒有改善的患者多伴有較高的死亡率〔22－23〕。有研究表明亞低溫可以縮短復蘇后心能障礙的持續時間。Patrick等〔5〕以豬室顫心搏驟停模型為研究對象，ROSC后立即分為正常體溫組和低溫組（33℃維持12h），并動態監測心臟功能的變化，結果發現低溫組LVEF、LVFS、E／A在ROSC后24h已經恢復至基線水平，而正常體溫組在ROSC后24h仍有明顯的收縮功能和舒張功能障礙。綜上所述，對于正常的心臟，低溫可以抑制其收縮和舒張功能，但對于復蘇后嚴重損傷的心臟功能，低溫治療可能有保護作用。

作者:杜蘭芳 李昭屏 馬青變 單位: