心絞痛治療范文
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除勞力型心絞痛以外的缺血性胸痛統稱為不穩定型心絞痛（UA）[1]。不穩定心絞痛是介于心絞痛和心肌梗死之間的一種不穩定的心肌缺血綜合征，是冠心病的一種類型。由于其易發展成為急性心肌梗死或猝死而日益受到重視。我院自2006年8月以來應用低分子肝素（LMWH）治療冠心病不穩定型心絞痛48例，效果滿意，報道如下：
1資料與方法
1.1一般資料
48例UA患者均為住院患者，病程1～3個月，男32例，女16例，年齡最大78歲，最小41歲，平均54.6歲；所有患者均符合WHO冠心病心絞痛診斷標準與分型，并經心電圖和心肌酶普檢查排除心肌梗死。低危組3例，中危組18例，高危組27例。
1.2臨床分組[1]
低危組：是指新發或是原有勞力型心絞痛惡化加重，發作時ST段下移≤1mm，持續時間＜20min；中危組：是指就診前1個月內（但48h內未發作）發作1次或數次靜息心絞痛和梗死后心絞痛，發作時ST段下移＞1mm，持續時間＜20min；高危組：就診前48h內反復發作，靜息心絞痛ST段下移＞1mm，發作持續時間＞20min。
1.3治療方法
吸氧，消心痛10mg，每6小時1次；阿司匹林100mg，每日1次；硝苯地平10mg，每日4次；倍他樂克12.5～25.0mg，每日2次，5%葡萄糖500ml內加硝酸甘油針10mg，靜脈點滴每分鐘8～10滴，每日1次。低分子肝素0.4ml，臍周腹部皮下注射，每12小時1次，連用7d。
1.4觀察指標
觀察指標包括每天胸痛發作次數、持續時間、心電圖變化。
1.5療效判斷
參照國內外常用抗心絞痛的療效評定標準[2]。①顯效：胸痛癥狀消失，下移的ST段恢復正常或大致正常，或倒置的T波恢復直立。②有效：胸痛發作頻率、程度、時間明顯減少，心電圖改善明顯。③無效：仍有頻繁胸痛發作，心電圖無變化或改善不明顯，甚至病情惡化或猝死。
2結果
顯效36例，占75％；有效10例，占20.8％；無效2例，占4.2％。總有效率為95.8％（46例）。[
3討論
3.1不穩定型心絞痛的發病機制
不穩定型心絞痛與勞力型心絞痛的主要差別在于冠狀動脈內的不穩定的粥樣斑塊繼發病理改變，使局部血流量明顯下降，如斑塊內出血，斑塊纖維帽出現裂隙，表面上有血小板聚集或刺激冠狀動脈痙攣，導致缺血性心絞痛，雖然也可以因勞力負荷誘發，但勞力負荷中止后胸痛并不緩解[1]。
3.2不穩定型心絞痛與不典型性心肌梗死的關系
冠心病不穩定型心絞痛（UA），又稱為梗死前綜合征，由于其易發展成為急性心肌梗死（AMZ）或猝死。而備受重視。據統計，在老年急性心肌梗死的病例中，不穩定型心絞痛可占30.2％，無癥狀型可高達42％，而典型的疼痛者僅占20％[3]。分析本組治療結果顯示，總有效率為95.8％，2例無效，發展為心肌梗死，占4.2％。遠遠低于30.2％的發病率。因此，有效治療不穩定型心絞痛是預防心肌梗死的關鍵。
3.3低分子肝素的作用機制
低分子肝素鈉注射液是由肝素鈉經亞硝酸控制解聚制備而得，其與普通肝素相比，平均分子量為4000左右，與AT-Ⅲ結合，加強AT-Ⅲ對Xa因子的滅活，對凝血酶抑制作用較弱，具有抗凝作用較弱而抗栓作用較強的特點。半衰期約為普通肝素的兩倍，皮下注射較肝素吸收快，生物利用度高。另外低分子肝素還能促進血管釋放組織型纖溶酶原激活因子，發揮纖溶作用，也能與血管內皮細胞結合，保護內皮細胞，增強抗栓作用。低分子肝素用于不穩定型心絞痛抗血栓形成，具有以下特點：低分子肝素分子量低，抗凝血因子Ⅹa活性強，這樣就使抗血栓作用和致出血作用相分離，保持了肝素的抗血栓作用而降低了出血的危險[4]，UA患者若無用藥禁忌證，均應常規使用硝酸酯類、β-受體阻滯劑、鈣離子拮抗劑和血管緊張素轉換酶抑制劑等。其主要作用是擴張外周血管，減低心臟前后負荷，抑制心肌收縮力，減慢心律，從而減少心臟耗氧量。擴張和(或)解除冠脈痙攣，改善冠脈血流量，增加缺血心肌供血，達到緩解心絞痛和心肌缺血的目的，但對于伴有血栓機制參與的UA患者效果較差。近年來對UA血栓形成機制的新認識，使對抗凝和抗血小板治療更為重視。低分子肝素（LMWH）是一種新型抗凝藥物，已被廣泛應用于臨床。LMWH是普通肝素（SH）通過化學分解、酶催化裂解等方法制得的分子量比較小的肝素片段。隨著分子量的降低，LMWH在體內與抗凝血酶Ⅲ（AT-Ⅲ）、血漿蛋白、血小板、血管內皮等的結合力上與SH相比在藥效學及藥代動力學上有許多優勢。應用LMWH可以發揮更高的抗凝、抗血栓作用，而血小板減少所致出血的發生率明顯降低。本組資料顯示低分子肝素（LMWH）治療不穩定型心絞痛（UA）在減輕臨床癥狀及心電圖的改善方面優于硝酸甘油，與硝酸甘油對照組比較有顯著差異。而且出血危險小，使用方便，適用于在各級醫院推廣，尤其適用于在基層實驗室條件不完善的醫院廣泛推廣。