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炮煙中毒治療范文

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炮煙中毒治療

1資料與方法

1.1一般資料

患者均為男性,年齡最大的55歲,最小的24歲,平均40歲。既往健康,無慢性呼吸道疾病及精神神經病史。入院前均在井下作業,放炮后通風不良或不小心步入放炮區吸入過多炮煙而致病。吸入時間最短15min,最長50min。中毒程度與吸入毒物時間長短成正比,與距離爆破時間長短成反比。

1.2中毒分度標準

輕度中毒:自感頭暈、四肢無力、咽部刺激感,輕咳,有惡心、嘔吐、血液COHB可高于10%。中度中毒:咳嗽加重,呼吸困難,口唇紫紺,神志恍惚,嗜睡,瞳孔對光反射遲鈍,鍵反射減弱,可有呼吸、血壓和脈搏改變,血液COHB濃度可高于30%。重度中毒:昏迷、大小便失禁,肌張力增高,伴有驚厥,呼吸抑制,可有休克和嚴重心肌損害,血液COHB可高于50%。本組18例患者據以上分度標準輕度5例,中度10例,重度3例。

1.3治療方法

入院后均給予氧氣,中度及重度者面罩給氧;氨茶堿0.25mg+50%葡萄糖40ml靜推,強心,擴張支氣管;肌注阿托品0.5mg抑制呼吸道分泌;治療腦水腫及肺水腫:腦水腫在24~48h到高峰,用20%甘露醇、速尿、地塞米松及能量合劑;中和酸性物質:5%碳酸氫鈉氣管內注射及(或)超聲霧化吸入,患者入院后均給予5%碳酸氫鈉20~60ml超聲霧化投入,開始3天2次/d,以后隨病情改為1次/d,霧化吸入時囑患者慢而深的呼吸,以延長吸氣時間,提高療效。對重癥患者給予氣管內注射5%碳酸氫鈉4~5ml/次,急性期4~8h注射1次。首次注射后患者劇烈咳嗽后咳出較多黃褐色粘液泡沫痰,胸悶氣促、呼吸困難等癥狀即有明顯好轉。每次間隔4~8h,直至咳出痰液由黃褐色轉為白色,肺部羅音消失,胸片肺水腫基本吸收消失。同時據病情輕重靜脈滴注5%的NaHCO380~100ml,以后據化驗結果決定;對輕度中毒者可在濕化瓶內用75%酒精+5%NaHCO330mL以減輕肺泡的張力,中和氣道內的酸性物質;提高機體應急能力:根據病情的輕、中、重度,首次分別給予納洛酮0.4mg、0.8mg和1.2mg靜脈注射,然后根據病情每0.5h重復次上述劑量或減半量,病人清醒則逐漸延長給藥時間,至癥狀基本消失后停藥;另外,給予一般治療:抗炎預防感染,注意水電解質平衡,抗休克,鎮靜,保護胃黏膜等也很重要。

2結果

本組患者1例死亡,2例出院后有輕度癡呆及精神方面障礙,其余患者均痊愈出院。

3討論

炮煙的主要成分為氮氧化物和碳氧化物,其中毒性較大的為NO2和CO。NO2吸入后能附著在呼吸道黏膜上,當NO2進入深部呼吸道后,在肺泡中緩慢地與水作用,形成硝酸與亞硝酸,對肺組織產生強烈的刺激與腐蝕作用,使肺泡、肺毛細血管的通透性受到損害,形成支氣管炎和肺水腫,甚至壞死。而CO吸入后85%和血紅蛋白(HB)結合,CO與HB的親和力是氧與HB親和力的240倍,形成的COHB解離速度是O2HB的1/3600倍,且能使氧離曲線左移,使血氧不易釋放造成細胞缺氧。高濃度CO還能與含二價鐵的肌球蛋白結合,影響氧從毛細血管彌散到細胞內的線粒體,損害其功能。采用5%碳酸氫鈉氣管內注射或超聲霧化吸入,使之與支氣管肺泡內的硝酸、亞硝酸生成無毒的硝酸鹽及亞硝酸鹽,在搶救肺水腫中起到關鍵性作用。

炮煙中的一氧化碳對全身組織均有毒性作用,其中對大腦皮層的白質和蒼白球等處影響最嚴重。因此在治療中,必須注意中毒性腦病的發生與發展。如能及時搶救,改善缺氧狀態,預后良好,否則可危及病人生命或留有后遺癥。本組1例死亡是中毒時間太長,流出的血液都是紫黑色的。除積極吸氧外,還要應用細胞色素C,以盡快改善組織缺氧狀態。早期運用大劑量激素,以改善血管通透性,加強機體應激能力及提高細胞對缺氧的耐受力,配合甘露醇等脫水劑降低顱內壓具有良好的作用。ATP是腦細胞能量的主要來源,用以維持腦的電活動和腦細胞的完整性。

高壓氧(HBO)治療急性炮煙中毒的機理是HBO可增加血氧含量,提高血氧彌散率和增加組織內氧的有效彌散距離,改善組織供氧,控制中毒性肺、腦水腫,保護心腦腎主要臟器。

毒氣吸入至肺水腫發生的誘導期為數小時至十余小時,個別可達30余小時。因此,對炮煙中毒患者既要注意24h內發生的急性肺水腫,亦要考慮24~72h間出現的遲發性肺水腫,嚴密觀察治療48h以上,并采取必要措施防止病情突變。

急性炮煙中毒后,組織缺氧可導致多臟器的損害,納洛酮能解除內啡膚等抑制因子對腦、心臟和呼吸的抑制,減輕腦、心、肺的損傷,同時通過調節內分泌及免疫功能等影響病人的整體狀態。納洛酮起效時間快,靜脈注射1~3min生效,血清半衰期30min,因此在治療時必須重復用藥。

以往發現急性炮煙中毒時一般都有消化道黏膜的廣泛損傷,因此在臨床上,也要進行胃鏡檢查,加強胃的保護治療。

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