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缺血性心臟病是指各種原因導致的心肌氧供需不平衡所引起的一組臨床癥候群。由于生活水平的提高,生活和工作壓力加大、節奏增快使缺血性心臟病尤其是冠狀動脈硬化性心臟病(冠心病)的發生率逐年上升,已成為人類死亡的主要原因之一。如何改善缺血心肌的存活及其功能的恢復,有效地消除患者的臨床癥狀,提高生活質量及改善預后等成為人類研究的熱點課題。實際上,缺血性心臟病的體征和癥狀都反映了自主神經系統的不平衡,特別是腎上腺素能神經的活動亢進。反復進行星狀神經節阻滯(stellateganglionblock,SGB),對植物神經是一種復活鍛煉,可以恢復由于交感神經活性增高而造成的交感-迷走平衡破壞。這預示了SGB在治療缺血性心臟病方面的潛力,于是,眾多學者針對這一方面進行了探索。
隨著研究的深入,學者們對SGB是否能改善缺血性心臟病的預后產生了極大的興趣。我們知道心肌梗死(myocardialinfarction,MI)是冠心病的嚴重類型,目前,全球每年有1700萬人死于心血管疾病,其中有一半以上死于急性心肌梗死。而心室重構是MI后心臟擴大、心功能不全、病死率增加的主要原因。因此,減緩或逆轉心室重構是防治MI后心力衰竭的關鍵。遺憾的是,心室重構的發生機制尚未闡明,所以目前對MI后心室重構還缺乏有效的防治措施。近來人們已經認識到,MI后左室重構(1eftventricularremodeling,LVRM)的發生發展可能與交感神經系統的過度興奮、胚胎基因的激活和異常表達及神經內分泌因子的刺激密切相關。許多學者提出:預防和逆轉重構應該從抑制心肌梗死后異常的自主神經的過度興奮,神經內分泌的異常變化著手。SGB抑制過度激活的交感神經,防治缺血性心臟病的機制正與這一觀點非常契合。但目前國內外尚未見SGB對MI后LVRM影響的研究報道。雖然目前的研究不是直接觀察SGB用于防治MI后LVRM,但其結果對于研究SGB防治MI后LVRM仍有很大的參考價值。本文針對SGB對心肌氧供需平衡、心功能、心臟電生理、內分泌系統的影響以及防治缺血性心臟病的臨床應用,作一綜述。根據SGB防治缺血性心臟病的機制,展望SGB用于防治MI后LVRM的可行性。
1、星狀神經節阻滯對心血管系統的影響
1.1SGB對心肌氧供需平衡的影響
星狀神經節是由頸下交感神經節與第一胸交感神經融合而成,通過其發出的心下神經支,加入心叢參與支配心臟的活動。心肌和冠狀血管的交感神經末梢分布密集,心肌缺血的痛覺傳入神經就是交感神經,交感神經的功能狀態與心絞痛、心肌梗死、嚴重的心律失常及冠狀動脈硬化的發生是密切相關的。心肌缺血缺氧時,心臟交感神經將傷害性刺激信號上傳而感受心絞痛,疼痛引起機體應激反應而釋放兒茶酚胺等應激激素,這反過來又使病變血管收縮和增加心臟做功,從而使已經缺氧的心肌加重缺氧。SGB一方面可迅速緩解心肌缺血和心絞痛狀態,直接阻斷疼痛上傳,疼痛緩解的同時緊張與恐懼減低或消除,應激反應被抑制.兒茶酚胺分泌減少,周圍血管阻力下降;另一方面SGB可直接阻斷交感神經下行沖動,使心率和心肌收縮力降低,心肌耗氧量明顯減少。血清中游離脂肪酸的升高可增加心肌氧耗,SGB可降低應激、心肌梗死等因素誘發的游離脂肪酸的生成,從而減少心肌耗氧。但也有文獻顯示左側SGB可增加心肌氧耗,而右側SGB能保護缺氧心肌。
Rogowski等在心臟外科手術時,對患者行星狀神經節阻滯,已證實了SGB后冠狀動脈血流量明顯增加。文獻報道,左側星狀神經節切除可改善冠狀動脈血管床的擴張能力,特別是改善邊緣區的灌注,從而可限制缺血區擴展。SidiA等報道,左側SGB可降低實驗性心肌缺血動物模型的心率,減少缺血區心肌組織的氧供和氧耗,但氧供/氧耗增加,缺血區乳酸鹽的生成量減少,打斷“缺血—疼痛—缺血”的惡性循環。
1.2SGB對心功能的影響
Mullenheim等對慢性充血性心衰狗進行左側SGB,觀察SGB對左室壓力和心輸出量的影響,發現即使在心衰期左側SGB對血液動力學的影響也很小,確證了SGB的安全性。但也有報道單側SGB使室壁收縮不協調,惡化心功能。Lobato等臨床研究中表明,行右側SGB后心臟的收縮和舒張功能沒有顯著改變,行左側SGB后心臟的整體和局部收縮功能沒有改變,等容舒張時間延長,但沒有顯著性差異。而左心室等容舒張期延長,左心室舒張末容積增加,有利于提高心輸出量,3改善全身血供,對改善左心室功能有一定的作用。Lobato和Koyama認為SGB可同時抑制心臟交感及迷走神經的興奮性,并可抑制心肺壓力感受器興奮所致的反射性心交感神經興奮性增高.從而使體位變化(從平臥位到直立位)前后的心率及血壓不發生有統計學意義的變化。行雙側SGB后.可致血壓及心率同時下降。其原因可能為雙側SGB后導致儲存的兒茶酚胺暫時性的完全消耗所致。有研究顯示,全麻誘導前行SGB.具有抑制氣管內插管及手術切皮時應激反應和穩定血流動力學的作用。這可防止因圍手術期應激反應引起的血流動力學紊亂誘發心肌缺血,無疑對冠心病人的心功能具有保護作用。
1.3SGB對心臟電生理的影響
Egawa等對十例志愿者用7ml1%的馬比佛卡因進行了左側和右側的星狀神經節阻滯,右側SGB可引起Q-T間期的延長,而左側SGB引起Q-T間期的縮短。還有研究發現,右側SGB可使PR間期明顯縮短,RR、QT間期、QT離散度增加;左側SGB可使QT間期和QT離散度顯著下降。超激光照射左側星狀神經節可以改善冠心病患者的心肌缺血,使心電圖中呈水平型或下垂型壓低的ST段提高,其效果與口服硝酸酯類藥物的作用相似;可減少心肌的QT離散度,有助于防止心肌缺血的再發生。車潤平等用SGB治療圍手術期頻發性室早發現,SGB組總有效率達100%,阻滯后作用起效時間(5.54±0.76)min,經一次注射治療后術中不需再次追加用藥。靜注1mg/kg利多卡因治療組患者中有效總有效率66.67%,阻滯后作用起效時間(12.32±2.64)min,且無效者均為合并冠心病或高血壓心臟病患者。說明SGB對頻發性室早治療效果明顯,有效率高,作用時間長。近年來,由于神經心臟病學等方面的研究進展,發現神經肽Y與去甲腎上腺素共同位于交感神經末梢,可收縮冠狀動脈,主要使小動脈強烈收縮,甚至可誘發心肌缺血、心絞痛,并參與心肌再灌注損傷。歐陽碧山等報道,通過切除星狀神經節,明顯減少NPY和NE,從而擴張冠狀血管,降低心肌再灌注心律失常的發生率。
目前認為心肌梗死(myocardialinfarction,MI)后心律失常的的發生與MI后交感神經重構密切相關,而神經營養因子從梗死區逆行性進入星狀神經節從而激發非梗死區該因子水平的顯著上升,這一病理過程扮演了重要角色。那么是否能夠通過SGB防治MI后心律失常呢?還有待學者們的進一步探索。
2、SGB對內分泌系統的影響
SGB可通過改善下丘腦的血液循環,調理下丘腦功能,維護內環境穩定,從而使機體的自主神經功能、內分泌功能和免疫功能等保持正常。張娟等用超激光照射左側星狀神經節可改善冠心病患者驚恐不安等交感神經亢進引起的伴隨癥狀,使情緒穩定,睡眠改善。研究發現,SGB后全麻誘導插管及手術切皮時血漿皮質醇、催乳素水平呈下降趨勢、胰島素水平呈上升趨勢,而未行SGB的變化與之相反,說明SGB抑制應激反應,使丘腦下部腺垂體腎上腺皮質系統保持相對穩定。Iwade等還觀察到SGB可明顯降低疼痛患者血中皮質醇、醛固酮、血管緊張素Ⅱ,5-HT,P物質的含量。由此不難看出,SBG可調節異常變化的內分泌系統。研究還發現,疼痛、癌癥、更年期綜合征患者行SGB后血清中的NE明顯下降,但仍在正常值范圍內,而正常人行SGB后,血漿中NE的濃度雖有所改變,但差異不顯著。可見SGB只抑制增高的交感神經活性,恢復交感一迷走的平衡。
3、SGB在缺血性心臟病的臨床應用
早在20世紀20年代,就已經證實了星狀神經節切除術對血管痙攣癥和心絞痛患者有益。之后,國內外相繼開展了SGB防治心絞痛的研究,證實SGB可明顯改善心絞痛,提高患者生活質量。YildirimV等發現在冠脈搭橋手術時,SGB能增加橈動脈移植物的血流量,防止橈動脈痙攣,降低抬高的S-T段,降低房顫發生率。研究還發現,SGB可降低冠心病患者非心臟手術中心肌肌鈣蛋白I(CTnI)水平;降低游離脂肪酸;提高體內抗氧化指標,降低自由基含量。冠心病人由于纖維蛋白原、纖溶酶原激活抑制因子的增加和血小板的激活,均存在不同程度的高凝狀態,這也是引發不穩定型心絞痛和心肌梗死的原因之一。SGB可降低應激反應引發的血小板的活化和凝學機制的激活,以及局麻藥吸收入血直接影響血小板聚集功能。在SGB治療疾病的過程中發現,對于伴有血液高粘度綜合征的患者,SGB可以改善異常的血液流變學指標,包括降低全血高粘度及紅細胞壓積等而加快血液循環。
4、SGB防治心肌梗死后左室重構的展望
心肌梗死是冠心病的嚴重類型,而心室重構是MI后心臟擴大、心功能不全、病死率增加的主要原因。因此,減緩或逆轉心室重構是防治MI后心力衰竭的關鍵。遺憾的是,心室重構的發生機制尚未闡明,所以目前對MI后心室重構還缺乏有效的防治措施。近來人們已經認識到,MI后左室重構(1eftventricularremodeling,LVRM)的發生發展可能與交感神經系統的過度興奮、胚胎基因的激活和異常表達及神經內分泌因子的刺激密切相關。許多學者提出:預防和逆轉重構應該從抑制心肌梗死后異常的自主神經的過度興奮,神經內分泌的異常變化著手。SGB抑制過度激活的交感神經,防治缺血性心臟病的機制正與這一觀點非常契合。雖然以上研究不是直接觀察SGB用于防治MI后LVRM,但其結果對于研究SGB防治MI后LVRM仍有很大的參考價值。
我們相信,隨著學者們的共同努力,SGB對缺血性心臟病人影響的機制將逐一展現,對SGB在臨床應用于缺血性心臟病人具有指導意義;同時也可能有助于為缺血性心臟病以及MI后LVRM的防治提供新的手段,拓展麻醉的業務范圍。