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硬膜下積液臨床研究及建議范文

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硬膜下積液臨床研究及建議

外傷性硬膜積液(traumaticsubduraleffusion,TSE)又名硬膜下水瘤,是由顱腦外傷蛛網膜撕裂,腦脊液在硬膜下積聚所致。隨著CT的普及應用,TSE的發現有增多趨向[1],尤其是高齡患者的發病率更高。1997-06—2009-10,我院共收治79例,現分析如下。

1資料與方法

1.1一般資料本組男67例,女12例;年齡3月~89歲,平均43歲,<1歲2例,1~20歲5例,21~50歲21例,51~60歲26例,>60歲25例。入院時格拉斯哥分級3~8分7例,9~12分27例,13~15分45例。合并顱骨骨折21例,不同程度腦挫裂傷13例,顱內小血腫7例,蛛網膜下腔出血37例。傷后CT檢查發現積液時間:<3d28例,3~21d42例,>21d9例。79例均出現頭暈、頭痛,當非手術治療無效時癥狀加劇,并出現嘔吐、肢體乏力、意識障礙、失語或癲。

1.2積液情況積液部位:全部位于幕上,單側49例,雙側30例。以額、顳部多見,額頂區及顳頂區次之。積液量:<60mL37例,60~100mL24例,>100mL18例。37例合并蛛網膜下腔出血,行腰穿33例,腰穿時壓力偏高27例,壓力正常6例。

1.3輔助檢查CT檢查表現為單側腦表面呈半月形或弧形低密度影,或雙側腦表面呈現不對稱的弧形低密度區或“倒山峰”狀低密度改變,9例伴輕、中度腦萎縮,CT值為7~26Hu,以微高于腦室密度的低密度為多見。

1.4治療方法鉆孔引流術治療48例,包括雙額鉆孔引流2例,單額鉆孔引流24例,單顳鉆孔引流22例。常規持續引流3~5d,引流量平均200mL/d左右,引流液大部分呈淡黃色,放置后有沉淀物。1例經單顳鉆孔治療后積液量無減少,且有增多趨勢,改行硬膜下腔-腹腔分流術。非手術治療31例,常規給予抗炎、止血、脫水等治療原發腦損傷,然后給予腦血管擴張劑和抑制腦脊液分泌的藥物。

2結果

手術治療48例中47例1次治愈,1例失敗改行硬膜下腔-腹腔分流術治愈。術后隨訪5~20個月,平均13個月,積液消失且無復發。非手術治療31例中7例積液減少,18例積液消失。6例于傷后1~3個月演變為硬膜下血腫,行鉆孔引流術治愈。隨訪3~18個月,平均10個月,未見積液增加或復發。

3討論

3.1發病機制TSE的形成機制可能與下列因素有關:(1)顱腦損傷后引起腦蛛網膜破裂,形成單向活瓣,液體可以通過活瓣滲透到硬腦膜下形成積液;(2)顱腦外傷后引起顱內壓平衡失調,腦脊液向壓力減低區聚積,同時蛛網膜撕裂損傷形成硬膜下積液;(3)積液內蛋白含量升高,滲透壓升高,將周圍腦組織水分和蛛網膜下腔水分滲入積液內,積液不斷增大而形成。也有學者[2]認為TSE與腦萎縮所致硬膜下腔增寬、腦脊液吸收和循環障礙有關。腦萎縮致使顱腔相對增大,為積液提供了存在和發展的空間。本組有51例年齡>50歲,占64.6%。此外,有人[3]認為顱腦損傷后破壞了血腦屏障,毛細血管通透性增加,血漿成分大量滲出,在硬膜下腔形成積液,同時又由于其滲透壓高,周圍腦組織和蛛網膜下腔水分滲入積液內,導致積液不斷增多。本組有6例演變為硬膜下血腫,占7.6%,與文獻報道[4](0%~60%)有較大差異,可能與治療方法的不同有關。

3.2診斷CT能早期、準確發現硬膜下積液,同時可與硬膜下血腫、顱內積氣相鑒別。TSE在CT上表現為單側或雙側額顳頂部顱骨內板下新月型的低密度陰影,積液的密度比腦組織低,與腦脊液相似,且無增強現象[5]。臨床表現酷似硬膜下血腫,本組患者均為輕型或中型閉合性腦外傷,腦原發性損傷往往較輕,傷后有逐漸加重的頭痛、嘔吐和視乳頭水腫等顱內壓增高的表現。

3.3適應證、方法及預后積液量<30mL,且無明顯占位效應的,可以動態觀察,保守治療[6]。若積液量>30mL或有占位效應的,應首選鉆孔引流。一般而言,外傷性單純性硬腦膜下積液,顱腦外傷較輕,經手術或非手術治療,預后均較滿意。非手術治療應不用或慎用脫水劑,以免顱壓過低導致積液增多。應用神經營養藥物、腦血管擴張劑和抑制腦脊液分泌的藥物,以期改善腦循環和代謝,為腦組織的膨起復位、縮小硬膜下間隙提供基礎。若保守治療過程中有硬膜下血腫形成,應根據血腫大小及臨床癥狀綜合判斷是否手術治療[7]。手術治療方法多種多樣[8-9],除本文所用手術方法外,還有骨瓣開顱硬膜下積液囊壁剝脫松解術、頭皮下埋藏儲液囊及帶蒂大網膜硬膜下腔移植術等,臨床上可根據具體情況慎重選用。

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