重度腦白質(zhì)疏松的危險(xiǎn)因素范文

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《實(shí)用心腦肺血管病雜志》2015年第六期

1資料與方法

1.1方法

1.1.1臨床資料的收集收集所有患者既往史，包括高血壓、糖尿病、吸煙、飲酒、心臟病、卒中等，并于入院次日晨起抽取空腹靜脈血檢測血脂〔總膽固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)〕、尿素及肌酐水平。

1.1.2顱腦MRI檢查所有患者行顱腦MRI檢查，并根據(jù)影像學(xué)檢查結(jié)果判斷是否存在LA。LA定義為腦室周圍或半卵圓中心腦白質(zhì)區(qū)域出現(xiàn)邊緣模糊呈月暈狀的T2WI和FLAIR序列高信號(hào)(見圖1)，且在DWI上無明顯高信號(hào)，在T1WI上呈等信號(hào)或稍低信號(hào)。根據(jù)FLAIR影像學(xué)表現(xiàn)及Fazekas評分判斷側(cè)腦室旁和半卵圓中心LA嚴(yán)重程度。側(cè)腦室旁LA嚴(yán)重程度Fazekas評分標(biāo)準(zhǔn):0分:無信號(hào)改變;1分:帽狀或細(xì)線樣高信號(hào);2分:光滑的月暈狀信號(hào);3分:不規(guī)則的側(cè)腦室旁高信號(hào)。半卵圓中心LA嚴(yán)重程度Fazekas評分標(biāo)準(zhǔn):0分:無高信號(hào);1分:點(diǎn)狀高信號(hào);2分:有融合傾向的高信號(hào);3分:大面積融合的高信號(hào)。Fazekas評分0～1分為無或輕度LA，F(xiàn)azekas評分2～3分為中重度LA。

1.1.3顱內(nèi)外血管狹窄采用NASCE標(biāo)準(zhǔn)［13］評估顱外血管狹窄率，采用WASID標(biāo)準(zhǔn)評估顱內(nèi)血管狹窄率，其中顱外血管狹窄定義為任一頸內(nèi)動(dòng)脈、椎動(dòng)脈、基底動(dòng)脈顱外段狹窄率≥50%;顱內(nèi)血管狹窄定義為任一大腦中動(dòng)脈、前動(dòng)脈、后動(dòng)脈及頸內(nèi)動(dòng)脈、基底動(dòng)脈顱內(nèi)段狹窄率≥50%。

1.2統(tǒng)計(jì)學(xué)方法采用SPSS16.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件包進(jìn)行數(shù)據(jù)處理，計(jì)量資料以(x—±s)表示，采用兩獨(dú)立樣本t檢驗(yàn);計(jì)數(shù)資料以頻數(shù)或百分比表示，采用χ2檢驗(yàn)或Fisher精確概率法;不同位置中重度LA的危險(xiǎn)因素的分析采用多因素Logistic回歸分析。以P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2結(jié)果

2.1不同位置不同嚴(yán)重程度LA患者臨床特征比較側(cè)腦室旁LA:無或輕度LA患者78例，中重度LA患者117例，不同嚴(yán)重程度患者年齡、高血壓發(fā)生率、卒中史陽性率、顱外血管狹窄率及尿素、肌酐水平比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05);半卵圓中心LA:無或輕度LA患者43例，中重度LA患者152例，不同嚴(yán)重程度患者年齡、高血壓發(fā)生率、卒中史陽性率、顱外血管狹窄率及尿素水平比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05，見表1)。

2.2不同位置中重度LA危險(xiǎn)因素分析分別以側(cè)腦室旁LA和半卵圓中心LA作為因變量(無或輕度LA=0，中重度LA=1)，將單因素分析結(jié)果中P＜0.05的變量作為自變量(無高血壓=0，有高血壓=1;無卒中史=0，有卒中史=1;無顱外血管狹窄=0，有顱外血管狹窄=1)進(jìn)行多因素Logistic逐步回歸分析，結(jié)果顯示:高齡、高血壓、顱外血管狹窄是側(cè)腦室旁中重度LA的危險(xiǎn)因素(P＜0.05)，而高齡、高血壓、有卒中史是半卵圓中心中重度LA的危險(xiǎn)因素。

3討論

隨著影像學(xué)技術(shù)的發(fā)展，LA的檢出率逐步提高，由于LA增加了腦梗死的不良預(yù)后風(fēng)險(xiǎn)且與運(yùn)動(dòng)障礙、認(rèn)知下降、抑郁狀態(tài)等密切相關(guān)，因此受到越來越廣泛的關(guān)注。但關(guān)于LA的發(fā)病機(jī)制尚未明確，大多數(shù)學(xué)者認(rèn)為LA與腦血管疾病和腦組織血流量有關(guān)［15］。目前，關(guān)于LA發(fā)病機(jī)制的主要解釋是慢性腦白質(zhì)低灌注繼發(fā)白質(zhì)纖維髓鞘脫失，且評估腦組織血流量的研究也支持這種解釋，有關(guān)磁共振灌注成像研究表明，發(fā)生LA的腦組織血流量較未發(fā)生LA的腦組織明顯降低［16］。而頸動(dòng)脈是腦動(dòng)脈的上游血管，是腦組織的主要供血血管，因此頸動(dòng)脈狹窄程度與腦血流灌注直接相關(guān)。相關(guān)研究表明，頸內(nèi)動(dòng)脈狹窄能降低腦組織血流量［17］，而臨床試驗(yàn)表明，LA患者頸內(nèi)動(dòng)脈狹窄再通后可以恢復(fù)腦組織灌注，并在一定程度上逆轉(zhuǎn)LA的嚴(yán)重程度［18］。從解剖結(jié)構(gòu)方面觀察，大多數(shù)白質(zhì)的血液供應(yīng)來源于軟腦膜動(dòng)脈的長穿支動(dòng)脈，其呈直角形起源于蛛網(wǎng)膜血管，穿過腦皮質(zhì)的垂直區(qū)域，沿著有髓纖維進(jìn)入白質(zhì)區(qū)域，又呈直角形發(fā)出短支供應(yīng)腦白質(zhì)，因此當(dāng)動(dòng)脈狹窄導(dǎo)致腦血流灌注下降時(shí)，腦白質(zhì)區(qū)則發(fā)生較嚴(yán)重的缺血缺氧，繼發(fā)彌漫性脫髓鞘，進(jìn)而形成LA［19］。

本研究探討了后循環(huán)血管狹窄與LA的關(guān)系，這是之前研究所未考慮的方面。本研究結(jié)果顯示，側(cè)腦室旁和半卵圓中心中重度LA患者顱外血管狹窄率低于無或輕度LA患者，采用多因素Logistic回歸分析排除混雜因素后顯示，顱外血管狹窄主要與側(cè)腦室旁中重度LA相關(guān)，提示顱外血管狹窄可導(dǎo)致LA嚴(yán)重程度加重，尤其是側(cè)腦室旁LA。顱外血管狹窄可通過降低全腦血流灌注導(dǎo)致腦白質(zhì)變性，而全腦血流低灌注對側(cè)腦室旁白質(zhì)的影響最大，主要是由于側(cè)腦室旁白質(zhì)和半卵圓中心白質(zhì)具有不同的供血模式［21－22］:半卵圓中心白質(zhì)鄰近大腦皮質(zhì)，同時(shí)由長穿支動(dòng)脈和跨越白質(zhì)、相鄰皮質(zhì)的短穿支動(dòng)脈供血;而側(cè)腦室旁白質(zhì)的血供來源于室管膜下動(dòng)脈的脈絡(luò)膜動(dòng)脈或紋狀體動(dòng)脈的終末分支，與來源于腦表面的血管相互之間的吻合稀疏或缺如，因此腦室周圍3～10mm范圍內(nèi)白質(zhì)是腦動(dòng)脈供血的分水嶺區(qū)，導(dǎo)致側(cè)腦室旁白質(zhì)較半卵圓中心更易出現(xiàn)血流動(dòng)力學(xué)改變，在腦組織長期低灌注情況下，側(cè)腦室旁白質(zhì)更易形成白質(zhì)疏松。因此，從理論上講，顱外血管狹窄與側(cè)腦室旁LA發(fā)生的關(guān)系更密切，本研究結(jié)果也支持這種解釋。

高齡、高血壓是LA發(fā)生的獨(dú)立危險(xiǎn)因素已得到臨床研究證實(shí)［23－24］。本研究結(jié)果亦顯示，高齡、高血壓與側(cè)腦室旁中重度LA和半卵圓中心中重度LA有關(guān)。高齡和高血壓可降低患者腦血流灌注:(1)隨著年齡增加，腦血管容易發(fā)生動(dòng)脈粥樣硬化、血管僵硬、延長及扭曲等改變，從而影響腦組織血流量及血流速度，導(dǎo)致腦白質(zhì)區(qū)血流灌注不足;且高齡患者全身或局部血流量容易受多種因素影響。(2)長期高血壓狀態(tài)主要影響腦小動(dòng)脈，小動(dòng)脈平滑肌被纖維樣或玻璃樣物質(zhì)替代而發(fā)生動(dòng)脈粥樣硬化，從而導(dǎo)致機(jī)體對血流變化的調(diào)節(jié)反應(yīng)降低甚至消失，腦血流灌注因過度依賴于血壓變化而導(dǎo)致平均動(dòng)脈壓稍微改變就會(huì)引起腦血流灌注發(fā)生明顯變化。因此，高齡、高血壓可能通過降低腦組織血流量，引發(fā)相應(yīng)腦白質(zhì)發(fā)生缺血缺氧性改變，進(jìn)而發(fā)生相應(yīng)的影像學(xué)變化。大多數(shù)學(xué)者認(rèn)為，LA與腦血管疾病的發(fā)生關(guān)系密切，LA患者較正常人更易發(fā)生卒中，LA是腦卒中的一個(gè)獨(dú)立危險(xiǎn)因素。本研究結(jié)果表明，腦梗死與LA有關(guān)，多與半卵圓中心LA相伴發(fā)生，但本研究尚未發(fā)現(xiàn)LA與腦血管疾病危險(xiǎn)因素(如冠心病、糖尿病、高脂血癥、吸煙史等)有關(guān)。本研究基線資料結(jié)果表明，肌酐、尿素水平與LA嚴(yán)重程度有關(guān)，雖然Logistic回歸分析排除了肌酐、尿素作為LA危險(xiǎn)因素風(fēng)險(xiǎn)，但腎功能與LA卻有密不可分的關(guān)系:兩者血管構(gòu)成有很多相似性，均是終末血管，有自身調(diào)節(jié)功能，且易受血壓及血流量波動(dòng)影響;此外有學(xué)者指出，腎功能受損患者體內(nèi)L－精氨酸代謝異常，且一氧化氮合酶抑制劑生成增多，導(dǎo)致體內(nèi)一氧化氮(NO)水平降低，進(jìn)而導(dǎo)致血管內(nèi)皮受損，但這種改變是否增加了LA發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)，目前尚存在很大爭議，LA與腎功能之間的關(guān)系有待于進(jìn)一步研究證實(shí)。

本研究的不足之處為單中心、小樣本、回顧性病例分析研究，在評估血管狹窄與LA嚴(yán)重程度時(shí)不排除觀察者主觀因素的影響，且MRI檢查不是診斷血管狹窄的金標(biāo)準(zhǔn)。本研究未考慮血管狹窄的具體位置及數(shù)目，也未考慮側(cè)支循環(huán)的代償作用，且缺乏血管狹窄對腦組織血流量影響程度的準(zhǔn)確評估。綜上所述，高齡、高血壓、有卒中史及顱外血管狹窄與LA關(guān)系密切。高齡、高血壓是LA最主要的危險(xiǎn)因素，而顱外血管狹窄對不同位置LA的影響不同，顱外血管狹窄與LA的關(guān)系尚需大規(guī)模的基礎(chǔ)與臨床研究進(jìn)行論證。此外，筆者推測LA的發(fā)生可能還與各種原因引起的腦白質(zhì)血流低灌注有關(guān)，因此在臨床檢出LA之后，在運(yùn)動(dòng)、認(rèn)知等障礙出現(xiàn)之前應(yīng)積極治療和干預(yù)引起腦組織血流低灌注的危險(xiǎn)因素，以延緩LA的發(fā)生發(fā)展。

作者：陳春 姚茂元 單位：江蘇省淮安市第一人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科