心腎綜合征的病理生理學臨床研究范文

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摘要:國內外研究證明，心臟與腎臟之間存在著緊密的聯系，心臟或腎臟出現功能障礙后，極易導致另一器官出現異常，醫學上將此類病征成為心腎綜合征。心臟與腎臟都是人體內的重要器官，一旦患者出現二者綜合性疾病，對生命安全威脅極大。心腎綜合征是發病率較高，患者一旦同時患上慢性腎衰竭與慢性心力衰竭，機體功能受到二者間強烈作用影響，極易導致心腎功能急性、惡性病變，病理損害在疊加作用下被放大，心臟、腎臟損傷程度加劇，同時導致體內重要器官受到影響，致死率進一步升高。心腎綜合征的病理機制多樣，臨床研究較少，本文主要通過病理生理學與研究進展的探析，以求在臨床治療中達到一定借鑒意義。

關鍵詞:心腎綜合征;病理生理學;臨床治療進展

心腎綜合征是上世紀中期提出的概念，經過不斷完善發展，當前對心腎綜合征的定義為心臟、腎臟中某一器官的急性或者慢性病變可能引發另一器官的急性或者慢性病變的一種綜合征。該病分型為5種，分別為急性心腎綜合征、慢性心腎綜合征、急性腎心綜合征、慢性腎心綜合征和繼發性心腎綜合征。根據歐洲有關學者調查證實，接近20%的慢性心力衰竭患者伴隨腎功能障礙，導致慢性腎衰竭的緣由在于高血壓型腎損傷、糖尿病、缺血性腎病，二者共同影響下，機體功能障礙進一步加重，其他重要器官受損，嚴重者可能引發多種器官衰竭，致死率極高。本文主要探析心腎綜合征的病理生理學及臨床治療進展研究。

1心腎綜合征的病理生理學

1.1腎臟病變

當腎小球發生過濾功能障礙時，極易導致腎臟血流灌注不足，腎臟缺血易導致過濾膜孔增大，對白蛋白過濾功能降低，導致患者出現蛋白尿，腎臟出現急性病變，同時，腎臟缺血還可能導致細胞的抗氧化力下降，腎小管細胞缺乏再生修復力，嚴重者可能出現壞死［1］。

1.2RAAS持續激活

腎臟灌注量降低可能激發腎素—血管緊張素—醛固酮(RAAS)系統活性，進而降低腎臟血管灌注壓力，加重血流灌注難度，由于RAAS存在于循環與器官中，因此，活化后極易加重患者心力衰竭進程，并影響患者排尿量，導致腎臟負擔進一步加重，損傷更甚［2］。

1.3炎癥

心腎綜合征患者氧化應激反應強烈，炎癥可能導致患者心衰程度加重，甚至引發尿毒癥，同時，心腎綜合征患者長期伴隨慢性炎性癥狀，促使合成ROS，激發白細胞產生氧化作用，RAS被激化，導致心腎功能受到進一步的損害［3］。

1.4交感神經過分激活

心力衰竭導致患者心排血量下降，脈壓降低，主動脈與頸動脈感受壓力的功能受到影響，出現減弱，進而引發交感神經興奮性活化，致使皮質腎單位出現血管縮緊現象，使血流量降低，進一步加重腎缺血。同時，交感神經過分活化極易導致心肌細胞發生凋亡［4］。

1.5一氧化氮/活性氧系統平衡

一氧化氮(NO)是一種在細胞間起到信使作用的分子，對小血管產生擴張作用，能夠改良缺血性心肌灌注量，提升心收縮能力，活性氧活性是對人體內酶類抗氧化系統平衡的重要保證，能夠增強其抵抗自由基作用，正常情況下NO與活性氧之間相互平衡。心腎綜合征導致患者腎臟缺血，引發腎小管、血管內皮NO異常，導致NO與活性氧失衡，引發機體抗氧化力降低，導致血容量與血壓提升［5］。

2診斷辦法

目前，臨床已明確急性心衰的診斷標志物，通常為肌鈣蛋白、腦鈉肽等，診斷中通常結合患者的臨床表現進行，較易診出。但業界尚未有統一的心腎綜合征診斷標準，對腎功能而言，血肌酐是其重要指標，但該項指標受到其他因素影響較大，同時，腎代謝能力極強，血肌酐檢測上升之際，腎功能早已出現降低，因此，應用血肌酐檢測的敏感度不甚理想。近年來，胱抑素C、中性粒細胞名叫酶相關脂質運載蛋白、腎臟損傷分子1等成為臨床診斷的標志物［6］。

3心腎綜合征的治療

3.1血管緊張素轉化酶抑制劑(ACEI)和血管緊張素受體阻滯劑(ARB)

血管緊張素轉化酶抑制劑(ACEI)和血管緊張素受體阻滯劑(ARB)分別表示血管緊張素轉換酶抑制劑與血管緊張素受體抗結劑，以上兩種藥物主要對RAAS產生降壓作用，同時能夠改善充血性心力衰竭相關癥狀，使左室肥厚病變回轉，提升左室功能，促進患者康復進程，減少致殘可能性，提升存活率。對于糖尿病腎病等慢性腎病患者而言，該治療方案能夠減輕患者尿蛋白癥狀，減緩腎功能不全性發展。腎衰竭病變加深后，應當注意ACEI的用量，避免血肌酐水平提高。相關研究證明，ACEI和ARB與非甾體消炎類藥物(NSAIDs)共同使用，可能對前列環素產生抑制效果，導致腎小球血流調節作用降低，因此，制定用藥方案時，應當考慮藥物間化學反應對患者病情的影響。若患者年齡較高，檢查發現兩側腎動脈狹窄，可能在應用ACEI和ARB方案后，出現血鉀升高、血肌酐上升等，應當及時停藥，轉換治療方案。

3.2利尿劑

利尿劑是一種治療心腎綜合征的常用手段，但在應用過程中，可能由于各種因素導致利尿劑抵抗，且利尿劑大量應用后，可能加重腎部損傷，誘發神經體液活化，使左心功能下降，若患者伴隨心力衰竭，大量利尿劑可能導致猝死。利尿劑抵抗治療有使用NSAIDs、鈉鹽過量、遠曲小管的鈉回吸作用等，此外，利尿劑與正性肌力藥物聯用，能夠達到增強利尿性的效果［7］。3.3β受體阻滯劑尚未有相關學者針對腎功能不全心腎綜合征患者開展大型β受體阻滯劑研究，但有關實驗證實，患者發生血清肌酐性心肌梗死后，及時采用β受體阻滯劑能夠提升患者存活時長，且該藥對腎功能惡性影響較小［8］。

3.4利鈉肽

利鈉肽能夠對冠狀動脈、動靜脈產生舒張作用，增強心臟輸血量，對心衰利尿的患者而言，利鈉肽可能出現快速減少的情況，或產生抵抗作用，導致腎血流量減少。相關實驗證實，利鈉肽能夠改善心腎綜合征患者的血流動力學，改善患者各項臨床癥狀，增強患者排尿量［9］。

3.5正性肌力藥物

正性肌力藥物即對心臟產生正性肌力效果的藥物，該類藥物主要藥理作用為提高心血輸出、增強心肌收縮能力，對患者的血流動力學具有改善效果，能夠提高患者的生活質量。小劑量的多巴胺對其受體具有激活效果，用藥后對腎臟動力學具備改善作用，能夠改進腎功能［10］。但長期或過量使用正性肌力藥物，對患者的能量供需矛盾產生擴展作用，可能加重患者的死亡可能。

3.6重組人促紅細胞生成素重組

人促紅細胞生成素簡稱為促紅素，是一種內源性糖蛋白激素，應用后能夠促使機體紅細胞生成，進一步治療腎功能不全引發的貧血癥狀。有研究指出，該藥物對于心臟具有保護作用，能夠通過預防細胞凋亡，提升紅細胞數目，對心腎綜合征患者而言，應用促紅素，能夠維持血紅蛋白水平，降低對輸血的依賴性［11］。

3.7超濾、透析若心腎綜合征患者在應用

常規藥物治療或利尿劑治療后無效時，通常采用超濾、透析等治療辦法，包含連續緩慢超濾、單純超濾、連續靜脈血液透析等，通過連續緩慢超濾，對非極性腎衰竭伴隨頑固水腫患者而言，能夠產生舒緩心臟效果，使患者的心肌收縮力提升;采用單純超濾，能夠在較短時間內清除患者體內的水分，對急性肺水腫具有較好的治療，有患者在使用超濾后，重新產生利尿劑反應［12］。采用血液凈化治療，能夠較好地改善右心房功能，保持神經激素水平正常，平衡電解質，保持血流動力學的穩定，對利尿劑的抵抗具有改善作用，能夠較好地減少利尿劑的使用量。對患者出現的水腫癥狀、呼吸困難狀況具備較好的改善效果，但目前尚未有定論言明其對腎功能、存活率的改善效果。

4結語

心、腎均為人體內重要器官，二者器官內均具備豐富的血管組織，同時具有內分泌功能，并受交感神經支配，二者均對血液系統產生作用，一同調整血壓、氧合、血管張力等，一旦兩個器官共同發生病變，人體內機能、體系均有可能出現變化，導致多種并發癥發生，引發生命危機。臨床治療中，應當重視心臟與腎臟之間的聯系，關注二者聯合發病對機體的損害，在治療中，進一步加強患者水電平衡保護，加強管理血流動力學，爭取改善患者各項臨床癥狀，預防心腎功能損傷加重，治療中，盡量維持各項病理生理參數的平衡。本文梳理了心腎綜合征的病理生理學基礎，簡述診斷心腎綜合征的標準，歸納臨床治療進展，伴隨著醫學事業的進展，后續對心腎綜合征的病理機制、治療方案等方面的歸納、總結、提高仍要由其他有志者進行。

參考文獻

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作者：楊世娟 單位：天津醫科大學總醫院濱海醫院心內科