失重對人體外周血管的影響范文

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《航天器環境工程雜志》2014年第三期

1失重對外周血管的影響

1.1下肢血管調節1）動脈血管阻力的變化下肢血管運動是人體對失重的動態調節機制之一。下肢動脈血管在長期（最長達438d）的航天飛行中會產生較大變化，如下肢動脈阻力下降、收縮性下降，另外，其調節能力隨著航天飛行時間的增加也會受到一定破壞，從而導致LBNP測試時頭部供血不足[2]。Herault發現6名航天員在“和平號”空間站上6個月的航天飛行中，他們的股動脈阻力降低5%～11%（p＜0.01）[3]。另外也有學者的研究表明，在6個月航天飛行過程中，航天員的下肢血管阻力降低（幅度為5%～18%，p＜0.05），同時股動脈截面面積增幅達15%～35%（p＜0.05）[4-5]。2）動脈血管緊張度的變化Fomina等指出失重會使人下肢大血管的收縮能力降低、血管調節能力受損，并認為這些因素最終導致了立位穩定性的降低[6]。Hughson等的研究結果表明，在國際空間站上工作6個月后，航天員的動脈緊張度普遍下降[7]。Tuday發現失重或模擬失重會使動脈血管緊張度發生改變，并認為這種變化是由于血管壁的重塑所引起，而且與立位耐力有著非常密切的聯系[8]。關于下肢動脈緊張度隨失重時間的變化規律，多數研究結果認為在失重時間較短時較低，但隨著時間延長而升高[9]。若失重導致下肢動脈血管緊張度上升，會使得人在受到負荷刺激時其血管緊張度的變化范圍縮小，從而造成失重后立位時血管的調節能力下降。3）靜脈血管充盈度的變化失重對下肢靜脈系統的影響要甚于動脈。對于靜脈充盈度，多數學者認為由于失重引起的血液重分布，導致下肢靜脈血液會減少、充盈度降低。如Watenpaugh等采用靜脈阻斷描計法測量了7名航天員在航天飛行前、中、后的小腿血流量，結果發現小腿血流量在航天飛行時比地面臥位時減少了41%[10]。但也有部分研究人員認為人體下肢血流量在長期失重時會增大，如航天員在SkyLab-4上長達84d的失重飛行數據表明，在飛行13～76d期間，3名航天員在靜息狀態下其中兩名的下肢血量增加了，相比飛行前地面臥位時增加了1～5倍[11]，但究其原因可能是由低血容導致的體液代償作用引起。4）靜脈血管順應性的變化在航天飛行初期，下肢靜脈順應性明顯增高，之后下降并穩定在一定水平，但仍然高于飛行前，飛行結束后迅速恢復。Fomina等觀察到8名航天員在長達6個月的航天飛行中股靜脈趨于擴張，并且從飛行初期（1～2周）開始出現了腿部靜脈擴張與順應性增高，這些變化在航天飛行的2～3個月仍然顯著、在第6個月時趨于穩定[12]。航天飛行中下肢靜脈順應性增加的原因除了與血管本身的結構功能的改變有關外，還有賴于失重前所引起的肌肉張力下降。但是也有航天飛行及模擬失重試驗得出了相反的結論，如Watenpaugh等采用靜脈阻斷法測得航天員在飛行中下肢靜脈順應性沒有變化，只是在返回地面一周后有增加[10]；中國航天員科研訓練中心開展地星1號60d的頭低位臥床試驗，結果表明受試者的下肢靜脈順應性顯著降低、總外周阻力升高[13]；同樣Christ等進行了120d、-6°的頭低位臥床試驗，結果表明在臥床118d后外周動脈血流量以及靜脈順應性降低[14]。解放軍第四軍醫大學的學者認為產生這種差異的原因是靜脈順應性的確定方法：在臥床試驗及航天飛行中多以下肢容積變化來反映靜脈順應性的變化，但下肢容積的變化是由多種因素決定的，不僅有靜脈系統還有肌肉和組織液等，因此無法真實反映靜脈順應性的變化[15]。5）立位耐力的變化下肢靜脈順應性增高的一個直接結果是使得航天員立位時有較多的血液潴留在下肢，回流至右心房的血液減少，從而使心輸出量和動脈血壓下降，這是失重或模擬失重后立位耐力下降的主要機理之一。孫喜慶等指出在失重或者模擬失重時會出現人體下肢靜脈的順應性增高，而在恢復正常重力后血液潴留較多[16]。Fomina等分析了短期（8～25d）和長期（126～438d）航天飛行時心血管系統的動態變化，發現從飛行第一周開始下肢靜脈容積增大，30～40d時變化的幅度更大[2]。Kotovskaia等分析了20余年來在“和平號”與“禮炮七號”上的26名航天員的（8～438d）航天飛行相關生理數據，發現下肢血管阻力降低、下肢靜脈凈容量增大；同時下體負壓測試結果表明與重力相關的反射功能降低，且隨著航天飛行時間的延長而愈發明顯[17]。失重時下肢靜脈系統的變化存在多方面原因[18]，如人體活動少、肌肉萎縮、靜脈血流量減少、靜脈血管壁神經體液調節功能減弱，從而導致靜脈血管平滑肌收縮反應性降低、管壁萎縮等等。

1.2身體上部血管調節失重狀態下關于人體身體上部血管調節的研究主要集中于腦循環。針對失重條件，腦循環具有比較完善的自主調節能力，保證人體腦部供血以及血壓處于正常范圍。失重時血液由下肢轉移至身體上部，因此腦血管的血流速度、血液充盈度以及血管阻力等均會產生變化。對血流速度的研究主要針對腦中動脈，目前的研究結果存在分歧。Iwasaki等通過比較6名航天員的生理數據發現，失重時靜息狀態下腦中動脈的血流速度與正常重力情況比較無明顯差異[19]。Arbeille等與孫喜慶等分別進行了長達60d和21d的-6°頭低位臥床試驗，發現模擬失重使大腦中動脈流速降低[20-21]。研究結果的差異可能源自于試驗方法、對照體位以及受試者的個體差異等因素，因此仍需要更多的試驗來驗證。此外，王忠波還發現右側大腦中動脈的收縮期血流速度及平均血流速度較臥床前顯著降低，左側大腦中動脈的收縮期血流速度在臥床早期略升高，隨后下降[22]。這與Satake等發現的“失重條件下大腦左右半球血液充盈度不一致”的結論類似[23]。吳大蔚等還總結了失重對腦血液流速與腦血管阻力的影響的研究結論（見表1）。失重除了影響腦血流速度與充盈度外，對血壓與血管阻力也存在影響。馮岱雅等通過計算機仿真發現失重條件下人體腦血流量增加了10%，頸動脈血壓比正常重力狀態時增加10mmHg[25]。Khurana指出腦動脈血壓在失重時會顯著增大，并且頸靜脈出現“堵塞”現象[26]。此外在航天飛行時的血流圖中常出現靜脈波，它和心電圖的房性綜合波同時發生，這也證明腦血流流出受阻。Karina等觀察到臥床試驗中受試者的腦血流回流困難、血液在靜脈中淤滯的現象[27]。關于長期失重對腦血管阻力的影響，大多數研究結果均表明失重時腦血管阻力會升高。在“禮炮號”長達237d的宇宙飛行中，Arbeille等發現3名航天員中的2名腦血管阻力增大，但是在一次25d宇宙飛行中，同一組研究人員卻觀察到一名航天員的腦血管阻力下降[28]。楊長斌等用導納式腦血流自動檢測儀測量雙側腦血流量，結果表明21d頭低位臥床模擬失重時腦血管阻力增加、腦血流量降低[29]；Kawai等也認為失重時顱內壓的升高使得血管受到更大的壓力，從而導致腦血管阻力升高、腦血流量下降[30]。筆者認為腦血管阻力降低的試驗結果可能源自于試驗操作以及受試者自身狀況。除了研究腦循環外，有學者對上肢血管的變化進行過研究。如Kozlovskaya等認為盡管失重時人體上肢血液量增大，但未發現上肢血管阻力有變化[31]；Nagatomo等則認為失重時人體上肢血流量不會變化，下肢血流量降低[32]。其他學者則報道過在航天飛行過程中上肢血管緊張度下降的現象（如升線一波脈延時）。還有學者對失重或模擬失重時肺循環所發生的變化進行了較深入的探討[33]。

2失重對心臟的影響

2.1失重對心臟外形與重量的影響1）對心臟外形的影響在長期失重的作用下，心臟的形狀及結構均會產生較大的變化。采用有限元法，Summers等發現失重時左心室的幾何長寬比比1g條件下低3.65%，即失重可能會導致心臟的曲率半徑產生變化[34]。此外Summers等還對此進行了試驗驗證，結果表明在航天飛行中的4名航天員心臟的平均圓度指數增大4.1，而平均幾何長寬比降低5.3%[35]。這說明在失重條件下心臟的外形變得更圓、更接近球形。失重及1g條件下左心室球度與左心室壓力的關系見圖1。2）對心臟重量的影響除了外形變化外，失重時心臟的重量也會發生變化。如Perhonen等進行的臥床試驗結果表明，臥床6周后左心室重量減少8.0±2.2%、左心室壁厚減少4±2.5%，并發現臥床6周后右心室重量減少10±2.7%、右心室舒張末容積減少16±7.9%[37]。其他學者也指出了臥床模擬失重或長期宇宙飛行之后航天員出現心臟舒張末容積持續減少的現象[38-39]。除了臥床模擬試驗外，也有學者對航天飛行中航天員的左心室的重量變化進行了研究。如Perhonen發現3名航天員在航天飛行結束后，左心室重量減少12±6.9%[37]。Hamilton利用超聲心動圖對114d航天飛行中的6名航天員進行了心臟重量、心輸出量、收縮壓、舒張壓等參數測量，發現心臟重量下降[40]。此外，Summers對航天飛行前后左心室的重量變化進行了研究，發現飛行后左心室重量減少了9.1%并且在恢復3d后達到飛行前的重量[41]。Hughson及Summers等發現航天員的心肌重量減輕以及心肌心態學變化，同時心臟的收縮功能發生改變。圖2為長期航天飛行引起的左心室重量變化。

2.2失重對心臟功能的影響1）對心率的影響大量的研究結論表明在長期的航天飛行中，心率總體來說要低于地面立姿時的值。Verheyden等測量了11名男性航天員在國際空間站上6個月內的心率變化，結果表明心率與地面臥位時的值相等，但是要低于地面立位姿勢時的心率[44]。Gundel等發現在長達438d的航天飛行中，第1個月時航天員的平均QT間期延長至82ms，而第6個月時則延長至176ms（此后直至飛行任務結束再未發現延長），平均QT間期的延長直接導致心率下降約20%[45]。關于心率隨失重時間的變化規律，Charles等早在1996年便對26名航天員在30～365d的航天飛行中的心率進行了記錄，結果表明對于長期的航天飛行（如12個月），平均心率隨失重時間的增加呈緩慢上升的趨勢[46]。這個觀點后來被廣泛地接受[47]。但對于Charles的結論，需要注意的是：在第8個月至第12個月的航天飛行中航天員的人數僅為2～3人，存在樣本偏少的問題。因此所獲得的心率變化趨勢的普遍性有待商榷。2）對心輸出量、收縮壓以及舒張壓的影響在失重的情況下，心輸出量會出現輕微增加，而心臟的收縮壓及舒張壓卻降低。Norsk等的研究表明在STS-107航天任務中飛行8d后，4名航天員的平均心輸出量從5.1±0.3L/min升高到6.1±0.1L/min（p=0.021）[48]。另外他們還發現在航天飛行的第一周，與地面立位狀況對比航天員的心輸出量增加了18%，并且每24h的平均舒張壓降低5mmHg[49]。Hughson等分析了6名男性航天員在國際空間站6個月內的心率、平均動脈壓、收縮壓、舒張壓等數據，發現心輸出量隨著飛行時間的延長而持續增加、收縮壓與舒張壓隨著飛行時間的延長而持續降低（表2），同時還發現長期失重時心臟的收縮功能發生改變[50]；同樣發現心臟收縮功能變化的還有Carvil等[51-53]。文獻[54-55]的研究結論也支持此觀點。但是也有學者認為失重對心輸出量與平均動脈壓的影響并不顯著。如通過采用軀干阻抗圖與Kedrov氏公式對33名航天員在12個月的航天飛行中的平均每搏量與心輸出量進行評估與計算，結果表明并無顯著變化。沈羨云等認為長期處于失重中的航天員每搏量以及心輸出量都維持在接近飛行前的水平，所觀察到輕度升高的現象可以用航天員的緊張心理來解釋[56-57]。馮岱雅等的仿真研究結果表明失重時心臟的收縮壓變化不明顯（間接表明心輸出量可能變化不大）、舒張壓有降低趨勢（間接表明外周阻力可能減小）。

2.3失重對心律的影響失重時人體心臟還會發生心律失常，常見的如心室期前收縮（PVCs）、心房期前收縮（PACs）、QT間期延長等等。如在“水星號”飛行任務中就曾出現比較明顯的竇性心率紊亂（PACs、PVCs、融合性期前收縮各1例）；在航天飛機飛行中，航天員進行艙外活動時，曾出現PACs與PVCs、持續的室性二聯律、P波傳導阻滯等心律失常[56]。對于失重時PVCs與PACs的產生，有不少學者將其歸因于失重所引起的心理因素，而非失重本身[59]。但之后的研究卻表明，工作負荷以及體內低鉀也可能是導致PVCs與PACs的原因之一。如“阿波羅15號”2名登月航天員在月球表面活動時，在血鉀過低以及高工作負荷下均出現室性期前收縮、結性二聯律和房性期前收縮。其中1名航天員在返回地球21個月后出現心肌梗塞[60]。近年來的研究表明，心血管系統對失重的適應性改變可能也是引起房性、室性心律失常的重要誘因：8名男性航天員在國際空間站上長達162～196d的飛行數據證實，長期航天飛行時重力的缺失會導致心臟與血管的結構改變以及神經體液控制回路的適應性改變，這些改變會提高心律失常的產生幾率，并降低返回地面后降低心血管系統處理重力應力的能力。除了影響PVCs、PACs外，長期失重時人體心臟還會產生QT間期延長的現象。Mitchell等經研究發現5～10d的短期航天飛行中，11名航天員的QT間期并未發生顯著變化，在9～30d內才出現了QT間期延長現象[62]。Anzai等也指出長期的航天飛行會導致心臟QT間期延長[63]。D''''Aunno等經研究發現在“和平號”空間站與國際空間站上的長期航天飛行中，24%的航天員的QT間期超過了0.45，這充分說明在長期的航天飛行過程中心室肌細胞的去極化過程已經發生變化[64]。引起QT間期延長可能原因：在長期航天飛行中，心動過緩的發生幾率更高，這直接導致了QT間期的延長；其次，長期的航天飛行會導致植物神經系統的改變（如迷走神經緊張度過高）[65]，這對QT間期存在著較大影響；此外，心臟結構的變化[66]也可能是引起QT間期延長的原因。除了PVCs、PACs與QT間期延長等，還存在其他類型的心律失常，如心動過速、短期心房纖維性顫動等，如“和平號”的長期航天飛行中，便有航天員出現過心動過速的現象（最大心率高達215min-1），究其原因可能是在于體內電解液平衡（鈣、鉀）紊亂，植物神經的改變以及心室重量與體積的變化[67]。航天飛行中出現心律紊亂的原因有多種，如航天員有潛在性的心臟病、血鉀過低、兒茶酚胺分泌增加、迷走神經緊張度過高、心血管系統的適應性改變等。近年來針對動物的模擬失重試驗表明，失重可以導致心肌縫隙連接蛋白重構，引起心臟整體電傳導特性異常以及傳導阻滯與微折返的形成，從而誘發心律失常[68]。但是人體是否會出現同樣的現象，還有待進一步研究。

3結語與思考

隨著人類載人航天活動的日益頻繁，研究失重對人體心臟及血管功能的影響越來越重要。首先，如航天飛行中失重引起的立位耐力以及有氧運動能力降低，對于航天員的健康及工作效率的影響非常顯著，因此有必要提出新的、有效的應對措施。其次，失重引起的人體植物神經的變化直接對心臟與血管的功能造成影響，具體的機理還有待深入研究。最后，失重引起的心律失常會嚴重影響航天員的健康及航天任務的順利完成，因此應關注失重時心律失常的產生機理以及應對措施。總之，更加深入地、定量地研究失重對人體心血管系統的影響，對于提高人體對失重的適應性，以及由失重回到正常重力條件后的恢復有著較重要的意義。

作者：王漢青朱輝單位：湖南工業大學土木工程學院中南大學能源科學與工程學院