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腦膿腫為外界感染通過血行擴(kuò)散、直接蔓延、外傷感染等途徑侵入腦組織所致,是一種危及患者生命的嚴(yán)重感染,近年來,雖然總體發(fā)病率和病死率明顯下降[1],但仍有一些缺乏神經(jīng)系統(tǒng)癥狀、體征的病例因診斷不明延誤治療,現(xiàn)將我院收治30例患者臨床特征及影像學(xué)表現(xiàn)結(jié)果報(bào)告如下,旨在提高對(duì)本病的認(rèn)識(shí)。
資料和方法
1、一般資料
1993年4月~2007年12月在我院住院的30例腦膿腫患者,男21例,女9例,年齡9-68歲,平均年齡316歲,就診時(shí)間發(fā)病3d-2個(gè)月,全部病例均經(jīng)頭顱CT和(或)磁共振成像(MRI)檢查,臨床明確診斷為腦膿腫并經(jīng)手術(shù)病理及臨床抗感染治療結(jié)果對(duì)照證實(shí)。腦膿腫病源:耳源性腦膿腫6例,血源性4例,鼻源性2例,外傷性8例,隱源性10例。
2、臨床表現(xiàn)
主要臨床表現(xiàn)有:頭痛、嘔吐、視乳頭水腫等顱內(nèi)壓增高征(14例46.66%),發(fā)熱(15例50%),肢體偏癱(6例20%),其他癥狀有意識(shí)障礙、顱神經(jīng)麻癖、腦膜刺激征、癲癇發(fā)作及精神異常等。
3、實(shí)驗(yàn)室檢查;
血常規(guī)檢查:WBC(10~20)×109/L13例,大于20×109/L6例,正常14例(43%)。
腦脊液:30例經(jīng)腦脊液檢查,異常6例,外觀呈化膿性改變3例,菌體抗原檢測(cè)8例均陰性,腦脊液培養(yǎng)5例均陰性。
4、腦電圖檢查,異常11例(35%),表現(xiàn)為雙側(cè)導(dǎo)聯(lián)慢波(5例)或限局性慢波(6例)。
結(jié)果
30例患者經(jīng)CT平掃和增強(qiáng)檢查,其中10例經(jīng)MRI檢查,而得到定位及(或)定性診斷。CT平掃表現(xiàn)為不規(guī)則片狀低密度影,邊界模糊,占位效應(yīng)不明顯,6例(20%);注射造影劑后,無明顯強(qiáng)化2例(6.66%),斑片狀、腦回樣強(qiáng)化4例(13.3%);平掃表現(xiàn)為類圓形囊狀低密度影20例(66.66%),其中6例(20%)內(nèi)伴液氣平面,周圍伴較規(guī)則等級(jí)稍高密度厚壁,壁厚薄不一,壁厚1~3mm者18例(60%),壁厚3~6mm者12例(40%),最外圍為片狀低密度水腫區(qū),注射造影劑后,包膜呈環(huán)形強(qiáng)化,圓形厚壁空洞影。圖(1-4)。MRI平掃示病灶中央呈低T1W1、高T2W1信號(hào)有環(huán)形的高或稍高信號(hào)的壁,增強(qiáng)后壁強(qiáng)化明顯,更加明確,病灶中央無強(qiáng)化圖(5-8)。
影像學(xué)檢查腦膿腫部位:均以頂葉及各葉交界區(qū)為主。位于額葉12例,頂葉7例,顳葉6例、枕葉3例、小腦半球2例。30例中單發(fā)膿腫21例(70%),多發(fā)9例(30%);膿腫直徑<1.5cm21例,1.5~4cm4例,>4cm5例。
討論
腦膿腫的病原學(xué)較過去數(shù)十年有較大變化,金黃色葡萄球菌所致腦膿腫下降,而革蘭陰性菌和厭氧菌所致腦膿腫的發(fā)病率增加[2],是一種危及患者生命的嚴(yán)重感染,自從CT問世以來,由于其能早期診斷、準(zhǔn)確定位和動(dòng)態(tài)觀察,使腦膿腫的死亡率從40%下降至5%-10%左右[3]。近年來,雖然總體發(fā)病率和病死率明顯下降,但仍有一些缺乏神經(jīng)系統(tǒng)癥狀、體征的病例因診斷不明延誤治療,腦膿腫感染的病原體有三類,即化膿細(xì)菌、真菌及原蟲,以前者最為多見。感染通過急性腦炎、化膿和包膜形成3個(gè)階段最終形成腦膿腫,時(shí)間多在1個(gè)月左右,典型臨床表現(xiàn)應(yīng)具有發(fā)熱、頭痛及神經(jīng)系統(tǒng)定位體征三聯(lián)征,本組僅有9例(27%),與文獻(xiàn)報(bào)道的28%相符。值得注意的是本組病例50%體溫始終正常,頭痛占46.66%,神經(jīng)系統(tǒng)定位體征占30%,故臨床應(yīng)高度警惕不典型腦膿腫,由于許多患者不規(guī)則使用過抗生素,其臨床癥狀多不典型,而且環(huán)形強(qiáng)化腦膿腫與其它腦內(nèi)環(huán)形病變[4]需要鑒別。腦膿腫部位:血源性感染多發(fā)生在大腦半球,以大腦中動(dòng)脈供血區(qū)為多見,耳源性感染則常發(fā)生在同側(cè)額葉或小腦,膿腫可分為單房單發(fā),單房多發(fā),多房多發(fā)等不同形態(tài)。
腦膿腫CT和MRI表現(xiàn)已被眾多學(xué)者所描述[5]:早期腦炎,CT平掃為片狀不規(guī)則低密度區(qū),邊緣模糊,占位效應(yīng)明顯,增強(qiáng)后早期可見不完整的強(qiáng)化環(huán),延遲時(shí)環(huán)壁逐漸增厚,中心低密度逐漸縮小,并可出現(xiàn)結(jié)節(jié)狀強(qiáng)化,有的鄰近有腦回狀強(qiáng)化,外周低密度水腫帶明顯;MRIT1像上中心略低信號(hào),邊緣不清,周圍為低信號(hào)水腫帶,中線結(jié)構(gòu)向?qū)?cè)移位,腦室可見受壓,T2像上中心為高信號(hào),并與周圍高信號(hào)水腫帶融為一體,周圍腦組織灰質(zhì)和白質(zhì)正常對(duì)比度消失,增強(qiáng)時(shí)多為不連續(xù)環(huán)狀強(qiáng)化,晚期腦炎;CT平掃為低密度區(qū)中有一略高密度環(huán)影,增強(qiáng)掃描可見完整的環(huán)狀強(qiáng)化,延遲掃描與早期腦炎相似;MRIT1像上可見與腦脊液相似低信號(hào)區(qū),邊界不清,周圍為低信號(hào)水腫。T2像上中心為似腦脊液樣高信號(hào)灶,周圍可見指狀水腫,范圍更廣泛,周圍腦組織灰質(zhì)和白質(zhì)正常對(duì)比度消失,增強(qiáng)掃描可見完整的強(qiáng)化環(huán)。早期包膜期:CT平掃見低密度灶中間有一完整的略高密度環(huán),增強(qiáng)掃描可見完整的強(qiáng)化環(huán),延遲掃描病灶中心不強(qiáng)化;MRIT1像上中心為略高于腦脊液的低信號(hào)區(qū),其外為等信號(hào)或略高信號(hào)環(huán)狀影,周圍為低信號(hào)水腫帶,T2像上高信號(hào)壞死灶周圍有一低信號(hào)暗帶,壁薄,光滑不連續(xù)。晚期包膜期:CT和MRI表現(xiàn)與早期包膜期相相鄰層面出現(xiàn)小結(jié)節(jié)性強(qiáng)化灶具有特征性,其病理基礎(chǔ)是由于膿腫內(nèi)壓力過高使膿腫壁薄弱區(qū)破潰而形成“子膿腫”而膿腫中心壞死區(qū)內(nèi)壓力一般較低。最近報(bào)道,磁共振灌注加權(quán)成像(PWI)[6]和磁共振質(zhì)子波譜分析IH-MRS能及時(shí)準(zhǔn)確診斷。
影像學(xué)診斷腦膿腫時(shí)應(yīng)注意與腦膠質(zhì)細(xì)胞瘤、結(jié)核瘤和囊蟲病相鑒別。在增強(qiáng)CT中典型腦膿腫周圍有厚薄一致的增強(qiáng)密度影即環(huán)形強(qiáng)化,其外圍為不規(guī)則低密度水腫帶,環(huán)形強(qiáng)化中心為低密度的液性壞死區(qū)。少數(shù)膠質(zhì)瘤也有中心低密度區(qū),但強(qiáng)化影邊緣常不整齊,厚薄不一;腦結(jié)核瘤典型的CT圖像為環(huán)狀強(qiáng)化和中心鈣化或點(diǎn)狀強(qiáng)化構(gòu)成靶樣征[7];腦囊蟲病CT多呈現(xiàn)多發(fā)大小較一致病灶,部分病灶中可見頭節(jié),且一般較少強(qiáng)化、周圍水腫帶輕或無[8],腦脊液和血清囊蟲抗體檢測(cè)有助于診斷,