新活素治療心力衰竭療效觀察范文

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摘要：

目的:探討重組人腦利尿鈉肽［新活素(rhBNP)］治療急性失代償性心力衰竭患者的治療效果和安全性。方法:40例急性失代償型心力衰竭患者隨機分為對照組20例，治療組20例。對照組進行心力衰竭的常規(guī)傳統(tǒng)治療，治療組加用新活素。首先以1.5μg/kg靜脈推注，隨后以0.008μg•kg－1•min－1連續(xù)靜脈泵入48h。分別記錄2組患者用藥前后臨床療效及電解質、肌酐、尿量和血流動力學指標。結果:治療組用藥后臨床療效均優(yōu)于對照組(P＜0．05)，LVEF(左室射血分數(shù))改善及尿量增多治療組高于對照組(P＜0.05)。結論:重組人腦利鈉肽能促進尿量的排泄、降低動脈壓及增加左室射血分數(shù)，改善急性失代償心衰發(fā)作患者的呼吸困難和整體臨床狀況。

關鍵詞：

心力衰竭;急性失代償;新活素

急性失代償心力衰竭是一種重要的心血管疾病，盡管心血管疾病在過去二十年的發(fā)病率逐漸下降，但由于急性心肌梗死患者和老年人口的快速上升，近年來急性失代償心力衰竭患者反而呈逐漸增加的趨勢，且是與主要的發(fā)病率和死亡率密切相關的醫(yī)學問題［1］。它是年齡超過65歲患者入院的主要病因，也是最昂貴的心血管疾病。根據(jù)人口研究，急性失代償性心力衰竭患者入院60d死亡率更是達到了8%～20%［2］。在過去20年對慢性收縮功能障礙的患者的治療已取得顯著的進步，ACEI，ARB，β受體阻斷劑等藥物的使用及心臟再同步化治療，使穩(wěn)定型充血性心力衰竭和伴有左室射血分數(shù)下降的患者死亡率和發(fā)病率有了一定程度的下降。不幸運的是:相同的成功卻沒有在治療急性失代償性心力衰竭患者中實現(xiàn)，過去30年針對急性失代償性心力衰竭的治療方案一直未有大的突破。重組人腦鈉利肽(rhBNP)(商品名為新活素)是一種全新的治療心力衰竭的藥物，2005年歐洲心臟病學會將其列入CHF的治療指南，本研究應用新活素治療急性失代償心力衰竭患者，觀察其與傳統(tǒng)方法的差異，探討其療效。

1資料與方法

1.1資料

選取2015年2月－2016年2月住院治療的急性失代償性心力衰竭患者40例，均以呼吸困難、雙下肢水腫、夜間不能平臥等為主要癥狀，均急診入院。其中冠心病合并心力衰竭17例，高血壓心力衰竭13例，擴張性心肌病患者10例。將上述40例隨機分成2組，治療組男13例，女7例，年齡65～80歲，平均年齡(70.1±8.2)歲。心功能Ⅲ級6例，心功能Ⅳ級14例。對照組男16例，女4例，年齡62～83歲，平均年齡(74.1±8.6)歲。心功能Ⅲ級9例，心功能Ⅳ級11例。2組患者的性別、年齡、心衰原始疾病、心衰的心功能分級程度、呼吸困難程度、整體臨床狀況、射血分數(shù)和既往用藥情況差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)。入選標準:(1)年齡大于18歲。(2)休息或者輕微活動時呼吸困難。(3)需要接受靜脈藥物治療。(4)心梗后、房型或室性心律失常、輕中度肺動脈高壓、輕中度腎功能不全和給予多巴胺或多巴酚丁胺均可入選。排除標準:(1)血壓＜90mmHg、心源性休克、血容量不足或低鈉低氯血癥，以及任何禁忌給予靜脈血管擴張劑者。(2)有明顯瓣膜狹窄，肥厚型、限制性心肌病，縮窄性心包炎。(3)嚴重的肝腎功能損傷(血肌酐＞265μmol/l，谷丙轉氨酶＞正常值上限的3倍，總膽紅素＞正常值上限的3倍)。(4)哺乳懷孕或計劃懷孕。

1.2方法

對照組患者給予吸氧、臥床休息，并給予常規(guī)抗心衰治療，包括利尿劑、強心劑、ACEI、血管擴張劑等常規(guī)治療。治療組在對照組治療的基礎上加用新活素首次負荷量:1.5μg/kg靜脈推注，隨后以0.008μg/kg連續(xù)靜脈泵入48h。

1.3觀察指標

觀察治療前后的血壓、LVEF值、電解質、肌酐、尿量等的變化，比較2組患者治療效果和不良反應。

1.4療效標準［3］

顯效:心功能改善Ⅱ級以上，呼吸困難不明顯，雙肺濕啰音消失，心率正常，尿量增多，水腫消失;有效:心功能改善I級以上，上述癥狀均減輕;無效:心功能改善低于I級或加重或死亡。

1.5統(tǒng)計學方法

應用SPSS17.0軟件進行分析，計量資料以x珋±s表示，組間比較采用配對樣本t檢驗，計數(shù)資料比較采用χ2檢驗，P＜0．05為差異有統(tǒng)計學意義。

2結果

2.1.2組患者臨床療效比較

經(jīng)治療后，對照組有效6例，顯效7例，治療總有效率為65.0%，治療組有效6例，顯效14例，治療總有效率為100.0%，治療組總有效率明顯高于對照組，差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。見表1。

2.2.2組患者的治療前后臨床指標比較

與治療前相比，治療組患者的LVEF值及尿量改善優(yōu)于對照組，差異具統(tǒng)計學意義(P＜0．05);血壓、電解質、肌酐2組比較，差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)。2組患者用藥前后血壓、電解質、尿量、左室射血分數(shù)的改變比較。見表2。

2.3.2組患者不良反應發(fā)生情況比較

治療期間2組患者均無血壓明顯下降、無電解質紊亂、無明顯肝腎功能損害及其他嚴重不良反應情況發(fā)生。治療組有1例患者出現(xiàn)頭暈、納差、惡心，對照組有1例出現(xiàn)頭暈、頭痛癥狀。2組不良反應臨床癥狀較輕對治療無影響，調整用藥速度癥狀消失，繼續(xù)使用。

3討論

急性失代償性心力衰竭是心血管疾病中的急危重癥，是以呼吸困難、下肢水腫、夜間不能平臥等為表現(xiàn)的臨床綜合癥，具有很高的致殘率和病死率。是老年患者入院的主要病因并伴有較高的死亡率［4］。目前的治療方法基于強心、利尿及ACEI，ARB等的應用，且隨著診斷標準的不斷完善［5］，使發(fā)病率和死亡率得到一定程度的下降，但仍維持在較高的水平。新活素有效成分為重組人腦利鈉肽(rhBNP)，是通過重組DNA技術合成［6］的、分子量為346Da的重組人腦利鈉肽。BNP是主要由心室肌分泌對容量負荷和壓力負荷反向調節(jié)的一種由32個氨基酸組成的多肽類激素，最初合成產(chǎn)物是BNP前體由108個氨基酸組成，被蛋白水解酶分解為有生物學活性的BNP和不具有活性的由76個氨基酸組成NT－proBNP。其應答于心室血管壁擴張、壓力超負荷或其它局部和全身體液因素等，是左室功能不全和心衰的一種敏感標志物［7］。在急性失代償心衰患者中，心室mRNA和組織BNP都顯著地增加。BNP通過與特異性的A型利鈉肽受體結合激活與之藕聯(lián)的cGMP，使得心臟，血管，腎臟的cGMP的濃度升高［8］，從而產(chǎn)生以下作用:(1)激活血管內(nèi)皮蛋白酶G發(fā)揮擴血管作用，降低外周血管壓。在高容量負荷狀態(tài)下，降低迷走神經(jīng)傳出沖動閾值從而抑制心動過速和血管收縮，并能增加冠狀動脈血流，增加心臟指數(shù)，降低心室舒張末壓力。(2)腎臟的作用:①擴張腎小球入球小動脈，收縮出球小動脈使腎小球的壓力增加導致腎小球的濾過率上升。②阻止血管緊張素Ⅱ刺激近曲小管的鈉水轉運、阻止集合管的水的轉運、通過Antagonisingvasopressin阻止髓質對鈉的重吸收，產(chǎn)生明顯的利尿利鈉的作用。(3)拮抗交感神經(jīng)系統(tǒng)、RASS系統(tǒng)、內(nèi)皮素和加壓素等過度激活產(chǎn)生的心臟毒性作用。(4)通過抑制轉化生長因子誘導的心肌纖維化，增強細胞外間質的MMP活性及激活蛋白酶途徑和細胞外信號調節(jié)酶活性抑制纖維化基因表達等機制逆轉心肌的重塑。內(nèi)源性的BNP在急性失代償心衰患者中的濃度顯著增加，但不足以產(chǎn)生足夠的BNP來充分抑制神經(jīng)內(nèi)分泌的過度激活［9］。本試驗通過靜脈泵入高濃度的新活素(rhBNP)增加BNP的反向調節(jié)。發(fā)現(xiàn)rhBNP通過降低急性失代償性心力衰竭患者心房、心室壓力，擴張動靜脈降低心臟前后負荷增加心臟的射血分數(shù)及抑制腎素、醛固酮、去甲腎上腺素和內(nèi)皮素－1的作用及改善腎血流及腎小管功能顯著增加尿量的排除，迅速緩解急性失代償性心力衰竭患者的整體臨床癥狀和呼吸困難，縮短住院時間。但不增加尿鉀的排泄，對肌酐清除率亦無顯著影響。綜上所述，靜脈應用新活素(rhBNP)明顯改善了患者左室射血分數(shù)，增加了尿量，從而改善心衰患者呼吸困難、下肢水腫等癥狀，而且無血壓明顯下降、無電解質紊亂、無明顯肝腎功能損害等嚴重不良反應，患者能很好的耐受，有良好的安全性。陶紅［6］等應用重組人腦利鈉肽素治療急性心力衰竭，其結果與本研究相輔證。

參考文獻：

［3］孫樹印，張瑞華，李慧，等．新活素治療急性心力衰竭臨床觀察［J］．臨床合理用藥，2010，3(6):1-2．

［6］陶紅，趙玉勤，張俊．重組人腦利鈉肽素治療急性心力衰竭療效觀察［J］．河北大學學報，2011，32(2):232-234．

作者:王艷昕 單位:安徽省蚌埠市第三人民醫(yī)院干部內(nèi)科