胸主動脈瘤外科治療范文
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胸主動脈瘤是一類病情相當兇險，死亡率很高的疾病。其發病率為5.9個/（10萬人·年）［1］。隨著人類壽命延長和診療技術的不斷發展，其發病率有上升趨向。動脈瘤的切除及人工血管置換是目前治療胸主動脈瘤的主要手段。現就近年來胸主動脈瘤的外科治療作一綜述。
1胸主動脈瘤外科治療的歷史
現代外科治療胸主動脈疾病開始于20世紀50年代早期。Gross、Swan、Lam及DeBakey［2］等相繼報道部分切除或用各種自體及異體移植物成功治療降主動脈縮窄及主動脈瘤［3］。1956年，Cooley和DeBakey首次報道成功在體外循環下行升主動脈切除并以同種移植物替換［4］。1957年，DeBakey等［5］首次成功在體外循環下行主動脈弓動脈瘤切除并行人造血管置換。1968年Bentall等［6］報道主動脈瓣置換加升主動脈替換，這成為治療主動脈瓣關閉不全合并主動脈根部瘤的經典手術。Cabrol［7］等于1981年報道以人造血管將左右冠狀脈端端連接，再將人造血管側壁和絳綸血管行側側吻合，這解決了冠狀動脈在被夾層累及或是開口過于接近主動脈環而無法移植于升主動脈的難題。“象鼻（elephanttrunk）手術”由Borst［8］在1983年首先報道應用于治療累及升、弓及降部胸主動脈瘤的一種手術方式。1994年血管腔內支架的臨床應用為Ⅲ型夾層動脈瘤的治療開辟了一個新的空間［9］。1996年Kato等［10］首次報道采用支架“象鼻”手術（stentedelephanttrunkprocedure）治療累及胸降主動脈的動脈瘤和主動脈夾層，后來Sueda等［11］和Mizuno等［12］將這一技術擴大應用于A型主動脈夾層。
2主動脈根部及升主動脈瘤的外科治療
升主動脈瘤常規的手術方式有Bentall手術。即用帶瓣人造血管置換病變的主動脈瓣及升主動脈，再行冠狀動脈移植。最近，Tang等［13］總結1986年至2003年20組病例報道的近遠期存活率，其中早期（30d內）死亡率為0～14％，10年存活率65％～73％，最讓人振奮的是Gelsomino［14］2003年報道72例Bentall手術，其16年的存活率達92％。
若升主動脈根部完好，則可行Wheat手術。張懷軍等［15］總結32例Wheat手術病例，認為選擇Wheat術式時注重主動脈竇部不宜過大，冠狀動脈開口應無明顯移位；近端吻合應盡可能在冠狀動脈開口的上方0.5～1.0cm處，少留擴張的主動脈壁以提高遠期療效；盡可能選用股動脈或右鎖骨下動脈進行動脈灌注，以擴大手術范圍便于遠端吻合，必要時進行遠端開放性吻合。假如術前估計需要行部分弓部吻合，通常選用右側腋動脈插管，以保證在停循環下行遠端開放吻合時低流量灌注對腦部的保護；人工血管的選擇不宜過短，盡可能減少對吻合口的張力；對術前存在高血壓的患者，術后應嚴格控制高血壓以提高遠期效果。置換病變的主動脈瓣，保留主動脈根部及冠狀動脈。切除病變的升主動脈，以人造血管替代。若主動脈瓣環部未受明顯影響，可行主動脈瓣成形，即David手術。David手術可分為I型（即David報道的再植法“reimplantation”）和II型（Yacoub的成形法“remodeling”）。后有Cochran、DePaulis、Demers及Takamoto對其做了小的改良［16-19］。選擇性保留主動脈瓣作主動脈根重建術，除能獲得較好的血流動力學效果外，還可避免因終生抗凝治療而存在潛在性假腔破裂或遠端發生新夾層的不良后果。
3累及弓部大血管替換的進展
3.1手術方式的選擇全弓置換目前仍主張在深低溫加腦灌注下進行，對頭臂動脈的處理是將其連同主動脈壁切下，吻合于人工血管弓的開口上。對主動脈弓下緣的動脈瘤，切斷動脈瘤遠端時可由右上向左下作斜切口,將發出頭臂支的主動脈壁留于原處，移植的人工血管遠端剪裁成漏斗形，即和主動脈遠端切口相適應的斜面，在作弓部遠端吻合時，頭臂血管即移植于人工血管弓上，弓的近端按常規作端端吻合，這樣可大大簡化技術操作。Tabayashi［20］通過150例升主動脈和主動脈弓置換病例作多因素分析，發現術前有腦血管病變、動脈瘤破裂和術中引起膈神經麻痹等，均可影響遠期存活率。
復雜弓部動脈瘤同時累及升主動脈以及延伸到降主動脈時，其手術治療較為棘手。Borst的“象鼻”手術為經典治療方法。置入真腔內的人工血管，可使受壓的降主動脈真腔擴大，假腔內的血流變緩，形成血栓，從而達到治療主動脈夾層的目的。然而，術后隨訪發現，“象鼻”血管四周形成的血栓以及“象鼻”隨血流擺動，可導致重要臟器栓塞甚至截癱等嚴重并發癥。而且，對于慢性主動脈夾層由于真腔狹小，軟“象鼻”非但不能使降主動脈真腔擴大，反而會引起真腔內血流阻塞，加重臟器缺血。1996年Kato等［10］首次報道采用支架“象鼻”手術（stentedelephanttrunkprocedure）治療累及胸降主動脈的動脈瘤和主動脈夾層，后來Sueda等［11］和Mizuno等［12］將這一技術應用于A型主動脈夾層的外科治療。和傳統“象鼻”手術相比，支架“象鼻”手術的最大優點在于帶支架的人工血管的自膨脹特性，不僅能封閉血管內膜破口，使受壓迫的真腔得到最大限度的擴大，同時還能擠壓、消滅假腔，使撕開的血管壁結構重新貼附到一起，從而實現血管壁的重建。孫立忠等［21］于2004年報道40例行升主動脈及全弓替換加支架“象鼻”手術，住院死亡率僅5%。認為升主動脈及全弓替換加支架“象鼻”手術的最佳適應證，是原發破口位于主動脈弓部或左鎖骨下動脈以遠逆行剝離而形成的急性A型主動脈夾層。對于原發破口位于升主動脈，而弓、降部內膜相對完整的A型夾層病例，可單純行升主動脈加全弓替換。最近Azizzadeh等［22］報道1例應用雜交“象鼻”手術（hybridelephanttrunkprocedure）一期治療升主動脈、主動脈弓及降主動脈瘤獲得滿足結果，見圖1。正中開胸，在深低溫體外循環下行常規“象鼻”手術，近端血管吻合口在左鎖骨下動脈起始部，遠端預留直徑30mm，長度為10cm的象鼻。并在“象鼻”遠端用外科縫合釘做標記。停循環39min，體外循環時間為121min。然后自左側股動脈行逆行將一30mm直徑15cm長的血管腔內支架置于腹腔動脈上方無動脈瘤區，再將一34mm直徑20cm長的腔內支架從上一腔內支架末端置入，近端置入“象鼻”內，和兩者的重疊皆超過5cm。一期手術除節省費用外，能防止兩次手術期間動脈瘤破裂而造成死亡。因為在二期手術之前，有75%的患者是死于血管破裂［23］。
3.2累及弓部大血管手術和腦保護腦損傷一直是弓部大血管手術后突出的并發癥和致死因素。劉楠［24］等對主動脈弓部手術腦部并發癥的危險因素進行單因素分析，認為腦部并發癥術前的危險因素是高血壓病、頸動脈受累；術中的危險因素是體外循環（extracorporealcirculation,ECC）%26gt;180min、主動脈阻斷%26gt;120min；術后的危險因素是血壓波動超過80mmHg、輸血量%26gt;4000ml。而術后血壓波動超過80mmHg和ECC%26gt;180min是發生腦部并發癥的獨立相關危險因素。
雖然累及弓部大血管手術中有各種各樣的腦保護方法，但臨床上應用的主要是以下三種技術摘要：深低溫停循環（DHCA）、逆行腦灌注（RCP）及選擇性順行腦灌注（ASCP）。所有這些技術的基礎仍然是低溫。在%26lt;18℃時，停循環時間在40min內［25］是基本平安的，但是在胸部血管手術中需要有更長時間的低溫停循環（HCA）。這需要在DHCA過程中輔以腦灌注。RCP往往和DHCA聯用。目前RCP是否能提供有效的腦灌注及代謝支持，沖洗腦部代謝產物及改善術后神經功能的恢復尚有爭議，但是這一方法仍在世界范圍內廣泛應用。至少有2篇文獻［26-27］對RCP和ASCP做前瞻性隨機對照，一致認為ASCP優于RCP。目前專家觀點認為ASCP是腦保護的首選方法［28］。其有以下幾點證實的優點摘要：使腦部均衡地降溫；維持腦組織自身調節功能，延長腦缺血時的“平安時間”，可以在中度低溫條件下停循環，縮短體外循環降溫和復溫時間并減輕低溫所致凝血功能障礙。王古巖［29］等總結40例全麻DHCA并ASCP下對StanfordA型主動脈夾層動脈瘤患者行升主動脈及全弓替換＋支架“象鼻”手術，全組患者死亡2例（占5%），意識障礙1例，經頭部CT檢查診斷為多發腔隙性腦梗塞。出院患者隨訪4～36周，無死亡。應用此技術，腦部低灌注時間可達81min［30］。
ASCP在血管選擇時有以下幾類摘要：右腋動脈［31］，右鎖骨下動脈［25］等。最近，Kucuker［32］等報道181例弓部血管替換手術運用右側肱動脈行ASCP，取得很滿足的結果。但是在淺低溫灌注期間，肱動脈的灌注流量顯得相對不足，會引起一定程度的溶血。2005年孫立忠［33］報道了16例全主動脈弓置換術隨機分為2組，每組8例，分別用單側ASCP及雙側ASCP行腦保護。單側灌注組分別阻斷主動脈弓部各分支，經右腋動脈進行ASCP；雙側灌注組則暫停ECC，經主動脈弓腔內向左頸總動脈插入20F動脈插管,阻斷主動脈弓部除左頸總動脈以外的分支，經右腋動脈及左頸總動脈行雙側ASCP。兩組ASCP總流量均為10ml／（kg·min）。所有患者均采用4分支人工血管重建主動脈弓部。結果是無手術及近期死亡，無新發腦梗塞出現。每組各有1例出現短暫性神經功能異常，表現為一過性智力障礙、定向力喪失、性格改變和記憶障礙。認為單側灌注組操作較為簡便，雙側灌注組在ASCP期間兩側灌注壓較為均衡；南京軍區南京總醫院在行主動脈弓部血管置換時絕大多數采用雙側頸動脈順行灌注，術后無一例患者發生腦功能障礙，且術后清醒較早，亦無發生肢體功能異常者［34］。
3.3ECC時的酸堿控制在DHCA時酸堿平衡管理方面，pH穩態和α穩態各有優勢。α穩態法能相對穩定酶及其他功能蛋白質在低溫下的活性，從而控制機體代謝的相對穩定，但深低溫時不利于組織供氧；pH穩態法有利于維持腦氧供需平衡，但淺、中度低溫時對于細胞內最佳酸堿狀態的維持遜于α穩態。現代觀點傾向于在淺、中度低溫ECC中采用α穩態而在DHCA期間采用pH穩態法。低溫時應用pH穩態對于兒童有益，而對于成人尚不能肯定［35］。2005年阜外醫院楊九光［36］報道用16例全主動脈弓替換患者，術中應用改良pH+α穩態血氣管理ECC的方法，即%26gt;28℃時采用α穩態，≤28℃時采用改良pH穩態，≤22℃時（或ASCP前5～10min）采用高氧管理血氣，取得較滿足的結果。
4胸部降主動脈瘤的治療和脊髓保護
4.1胸部降主動脈瘤的手術治療和脊髓保護在成人中，降主動脈瘤的發生率約為0.1%，其中30%～40%僅僅局限于胸主動脈［37］。由于術后截癱是降主動脈瘤切除術后致殘致死的嚴重并發癥，目前多數人認為對于無癥狀的B型夾層動脈瘤以內科保守治療為主［38-39］。降主動脈瘤的手術治療重點主要是圍繞如何避免脊髓缺血（SCI）造成截癱等嚴重并發癥。一方面，在術中維持脊髓血供，如采取左心轉流或是用“八爪魚（octopus）”導管對重要肋間動脈進行供血、腦脊液的引流減壓及肋間動脈的重建［40-42］。Black等［43］強調T9－L1肋間動脈為脊髓供血的重要分支，手術中須要盡可能快地恢復此段肋間動脈的血流供給。另一方面，各類神經元保護藥物如鈣通道阻滯劑、氧自由基清除劑及抗氧化劑等。加上低溫保護脊髓，可以拮抗或是削弱缺血或是炎性刺激對脊髓帶來的損害［40-41］。低溫本身對于降低脊髓的代謝似乎無何非凡意義，但是可能通過各種體內途徑穩定細胞膜，減低神經傳導及氧耗。Cambria［44］和Black［43］自1993年通過硬膜外導管對脊髓行低溫保護，77例患者和50例未經低溫保護的患者對照比較，下肢神經系統并發癥明顯降低。2001年，Estrera等［45］總結182例病例，認為結合遠端主動脈灌注和腦脊液引流可以降低術后截癱發生率；而2004年Coselli等［46］總結387例病例，提出在降主動脈瘤治療中，相對于直接“阻斷并縫合（clamp-and-sew）”技術，遠端主動脈灌注并不能明顯降低截癱的發生率。
4.2胸主動脈腔內支架移植術用帶膜支架血管行胸主動脈腔內移植是一種微創而有效的方法。但其僅適用于DeBakeyⅢ型夾層動脈瘤。阜外醫院黃連軍等［47］于2004年報道49例帶膜血管內支架置入治療DebakeyⅢ型主動脈夾層臨床經驗，結果支架置入全部成功，術后即刻造影40例無內漏，9例見少量內漏。降主動脈及腹主動脈真腔均明顯擴大，遠端降主動脈及分支供血均有不同程度的改善。他們認為DebakeyⅢ型主動脈夾層帶膜血管內支架置入治療適應證為摘要：①夾層破裂；②夾層有破裂跡象，夾層大于5cm或每年增大1cm；③藥物無法控制的高血壓；④藥物無法控制的胸背部劇痛；⑤真腔較小，腹腔內臟或／和下肢血管分支缺血。對于急性期或是慢性期置入支架，他們的觀點是對內科保守治療病情穩定的患者，支架置入術應選擇發病后2～3周進行；但對夾層已破或有破裂跡象、腹腔內臟嚴重缺血患者，應急診進行搶救治療。他們還對腔內覆膜支架治療B型主動脈夾層對腹部分支血管供血的影響進行探究，認為腹部主要血管若完全由假腔供血，則帶膜支架非但不能有效地改善分支缺血，還有可能造成分支的完全堵塞缺血［48］。俞飛成等［49］對于B型主動脈夾層覆膜支架置入術后支架段假腔消失的影響因素進行分析，認為亞急性期主動脈壁和內膜片和血栓比急性期和慢性期在病理上可能處于比較“理想”狀態，從而置入支架后更有利于主動壁的重塑。另外，腔內支架置入術治療主動脈夾層的時期和降主動脈上中段管腔的直徑是影響術后療效的重要影響因素，胸降主動脈的假腔徑線的變化趨向可以成為判定術后療效的一個重要影像指標。Sullivan等［39］總結回顧了1999至2005年的文獻共1895例胸主動脈腔內支架置入病例，統計早期死亡率（30天內）為6.7（0～19）%，中風的發生率為2.2（0～18.6）％，截癱的發生率為2.7（0～12.5）%。并指出以下4種情況需安置腦脊液引流摘要：①預計支架將覆蓋T9～T12；②支架覆蓋胸主動脈過長；③脊髓血供的側支循環受損（如已行腎動脈瘤切除的患者）；④術后出現脊髓缺血癥狀者。安置后維持腦脊液的壓力為10mmHg。
相信，隨著對胸主動脈瘤及主動脈夾層熟悉的不斷發展和深入，其治療效果也將會有進一步的提高。