海洛因中毒性腦病臨床范文
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摘要摘要：目的摘要：探索海洛因中毒性腦病的臨床特征及影像學(xué)改變。方法摘要：對(duì)21例海洛因中毒性腦病患者的臨床及影像學(xué)資料進(jìn)行觀察和分析。結(jié)果摘要：21例患者臨床特征主要為亞急性起病，小腦性共濟(jì)失調(diào)和精神癥狀為突出表現(xiàn)的腦彌漫性損害。CT或MR主要表現(xiàn)累及雙側(cè)顳、枕葉白質(zhì)區(qū)及小腦半球齒狀核和腦干，具有散在、多發(fā)、對(duì)稱性和無(wú)占位效應(yīng)為特征。2例死亡原因主要是肺水腫、呼吸衰竭。結(jié)論摘要：本病診斷主要依靠明確海洛因吸毒史及具有特征性的臨床表現(xiàn)和影像學(xué)特征。
摘要：海洛因；腦疾病；MRI
海洛因?yàn)E用造成神經(jīng)系統(tǒng)損害已越來(lái)越受到人們的重視，國(guó)外自1982年開始，陸續(xù)有一些病例報(bào)道［1，2］。隨著國(guó)內(nèi)發(fā)現(xiàn)吸毒人群增多，但臨床對(duì)其熟悉仍不充分，現(xiàn)將我院自1997年以來(lái)收治21例海洛因中毒性腦病（THE）報(bào)道如下。
1臨床資料
1.1一般資料摘要：共21例，均為男性，年齡24～52歲，平均36歲，燙吸21例，其中1例原燙吸，后來(lái)吸毒量大改用靜脈注射。吸毒史1～10年，平均5年，天天用0.5～3.0g。且13例反復(fù)戒毒、復(fù)吸歷史，7例在戒毒過(guò)程中發(fā)病。2例在發(fā)病前3～7月增加注射安寧和海洛因并導(dǎo)致忽然昏迷而入院。起病后至就診時(shí)間1周～3月，住院3～40d，平均30d。
1.2臨床表現(xiàn)摘要：亞急性起病13例，慢性起病8例。表現(xiàn)為淡漠，呆滯，精神障礙8例，步態(tài)不穩(wěn)，語(yǔ)言不清14例，全身肌張力增高4例，頭痛3例，肢體抽搐3例，雙下肢無(wú)力3例，尿潴留3例，合并肺部感染5例，惡液質(zhì)4例。
1.3腦脊液檢查摘要：17例行腦脊液檢查，壓力70～150mmH2O,細(xì)胞數(shù)正常，糖和氯化物正常，6例蛋白輕度增高，余未見異常。IgA、IgM、IgG均正常。
1.4腦電圖檢查摘要：18例為重度異常，主要表現(xiàn)為各導(dǎo)聯(lián)見較多4～7c/sβ波，雙枕區(qū)見波幅30～50uvθ波，彌漫性中-高波幅改變。3例為中度異常，主要呈彌漫性慢波改變。
1.5影像學(xué)特征摘要：病變主要位于腦白質(zhì)，包括小腦、雙側(cè)顳、枕葉白質(zhì)及腦干，基底節(jié)，傳導(dǎo)通路和胼胝體，廣泛復(fù)雜，其中小腦最為顯著，呈對(duì)稱性圓形或蝴蝶狀，邊緣清楚，病變區(qū)無(wú)占位。但額葉白質(zhì)及胼胝體白質(zhì)區(qū)一般不受累。CT表現(xiàn)為低信號(hào)改變，CT值一般在15～45μ之間，MRI上為長(zhǎng)T1、長(zhǎng)T2信號(hào)，一般無(wú)強(qiáng)化，而在彌散加權(quán)相上為高信號(hào)改變，病變隨著治療及病情的好轉(zhuǎn)也可向好的方向轉(zhuǎn)化，即病變縮小或部分消失。下面3個(gè)圖是典型的頭顱MRI改變。
圖1～3MRI示小腦半球齒狀核，顳葉白質(zhì)下對(duì)稱、均一性團(tuán)塊長(zhǎng)T1、長(zhǎng)T2信號(hào)灶
1.6治療和預(yù)后摘要：21例住院期間均用腎上腺糖皮質(zhì)激素，甘露醇，胞二磷膽堿，吡啦西坦及對(duì)癥處理。11例好轉(zhuǎn)出院，出院后均給予少量腎上腺糖皮質(zhì)激素維持治療。8例病情無(wú)變化自動(dòng)院，其中1例出院3月后再次入院，復(fù)查頭顱CT和第1次檢查相比，部位無(wú)改變，但范圍稍縮小。2例死亡。其中1例入院前應(yīng)用過(guò)量氯丙嗪，出現(xiàn)全身肌張力增高，合并高熱，肺部感染，住院2周，死于肺水腫致呼吸衰竭。另1例入院時(shí)呈惡液質(zhì)，出現(xiàn)譫妄、煩躁等精神癥狀，忽然出現(xiàn)窒息，肺水腫致呼吸衰竭，經(jīng)搶救無(wú)效死亡。
2討論
海洛因是成癮性最強(qiáng)的之一，其主要成分為二乙酰嗎啡和嗎啡，在體內(nèi)代謝快，可經(jīng)胃腸道及鼻粘膜吸收，非凡是經(jīng)鼻粘膜吸收的途徑，目前認(rèn)為經(jīng)鼻燙吸海洛因，某些毒素未經(jīng)血液而直接經(jīng)鼻粘膜及嗅絲功能于神經(jīng)組織，不用通過(guò)血腦屏障直接對(duì)大腦產(chǎn)生功能，引起自身變態(tài)反應(yīng)。靜脈注射者中的毒素和血中的受體蛋白結(jié)合產(chǎn)生性質(zhì)活潑的氮自由基反應(yīng)和脂質(zhì)過(guò)氧反應(yīng)，這些反應(yīng)的病理加劇導(dǎo)致腦損害。絕大數(shù)的THE患者是在戒毒過(guò)程中出現(xiàn)癥狀，Weber等報(bào)道2例長(zhǎng)期燙吸者停吸幾天后即出現(xiàn)小腦、大腦腳、錐體外束損害的癥狀及體征，認(rèn)為可能是大腦血液循環(huán)改變導(dǎo)致腦內(nèi)多灶性白質(zhì)病變［2］。另外尸檢所獲得的腦重量均在正常或略高于平均腦重，腦皮質(zhì)無(wú)明顯改變，灰白質(zhì)界線分明，鏡下大腦及小腦的灰質(zhì)無(wú)顯著改變，白質(zhì)區(qū)有大小不等的空泡形成，呈海綿樣改變。白質(zhì)區(qū)由外到內(nèi)空泡逐漸增多，有廣泛反應(yīng)性呈膠質(zhì)增生和小濾泡增生，但無(wú)缺氧性改變，此外海綿樣變性白質(zhì)的U纖維也相對(duì)稀疏，電鏡下可見有絲分裂期的髓鞘內(nèi)空泡形成［3］。故目前推測(cè)THE可能是一種自身免疫性脫髓病變，至于其確切的發(fā)病機(jī)制仍然未明確。本組的病例有以下特征摘要：①以男性吸毒者，燙吸方式吸毒為主。②多數(shù)在戒毒情況下起病。③亞急性起病，以小腦性共濟(jì)失調(diào)為主和精神癥狀最為突出，死亡原因多數(shù)是肺水腫。④腦脊液基本正常或蛋白稍增高。⑤腦電圖呈彌漫性慢波為主，雙側(cè)枕區(qū)見有活動(dòng)θ波活動(dòng)，大多數(shù)患者腦電圖呈重度異常。⑥頭顱CT或MRI均顯示腦內(nèi)白質(zhì)區(qū)對(duì)稱性病灶，小腦齒壯核最具有特征性。⑦激素治療本病效果不肯定［4］。⑧病情的嚴(yán)重程度和及病變的范圍和吸毒時(shí)間長(zhǎng)短和量無(wú)明顯平行關(guān)系。患者的臨床癥狀不是很嚴(yán)重時(shí)，頭顱CT或MRI已經(jīng)表現(xiàn)為廣泛對(duì)稱性的病灶，且多數(shù)病人是在戒毒或減少量時(shí)發(fā)病，激素治療效果也不一定好轉(zhuǎn)，這和一般脫髓鞘疾病有很大差別。國(guó)內(nèi)外文獻(xiàn)對(duì)HTE的影像學(xué)探究主要集中在MRI。以雙側(cè)對(duì)稱性大腦半球顳、頂、枕葉皮質(zhì)下及內(nèi)外囊，小腦半球齒狀核異常信號(hào)，呈MRI上為長(zhǎng)T1、長(zhǎng)T2信號(hào)改變［5］。本組病例18例行MRI檢查，所見和文獻(xiàn)報(bào)道一致。行頭顱CT檢查也均有陽(yáng)性發(fā)現(xiàn)，表現(xiàn)為雙側(cè)廣泛、多發(fā)、對(duì)稱性均一低密度灶，一般無(wú)占位效應(yīng)［4，6］，CT和MRI的范圍和部位基本一致，其中小腦齒狀核改變是最具有特征性改變，也有人報(bào)道腦干內(nèi)核團(tuán)受累較肯定的是紅核和黑質(zhì)［5］。在診斷方面，依據(jù)明確的病史（有些患者隱瞞病史，有些家屬不清楚病史，這時(shí)需要醫(yī)生耐心細(xì)致的追問(wèn)），結(jié)合進(jìn)行性加重的共濟(jì)失調(diào)、步態(tài)不穩(wěn)和構(gòu)音障礙。應(yīng)及時(shí)進(jìn)行頭部MRI或CT檢查，MRI所見以大腦、小腦和腦干對(duì)稱性病變?yōu)樘卣鳎瑹o(wú)強(qiáng)化表現(xiàn)，除累及腦白質(zhì)外，還累及腦的灰質(zhì)核團(tuán)（非凡是腦干）。CT表現(xiàn)雙側(cè)廣泛、多發(fā)、對(duì)稱性均一低密度灶，一般無(wú)占位效應(yīng)。CT和MRI的范圍和部位基本一致，其但須排除多發(fā)性硬化、腦炎、轉(zhuǎn)移癌和其它中毒性腦病，如一氧化碳中毒等。